Accident vasculaire hémorragique spontané chez l’enfant : à propos d’un cas observe au service de réanimation polyvalente du centre hospitalier de Libreville

Introduction

Les accidents vasculaires cérébraux sont rares chez l’enfant. A l’âge pédiatrique, ils concernent surtout les patients drépanocytaires homozygotes et dans 75% des cas, ils sont ischémiques [1]. L’incidence des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques chez l’enfant est de 1,1/100000 par an dont 0,8/100000 par an pour les hématomes intracérébraux [2].
Au Gabon, les chiffres ne sont pas connus. Nous rapportons un cas d’accident vasculaire cérébral hémorragique spontané chez un patient de 16 ans.

Observation

L’enfant K H, âgé de 16 ans, sans antécédents pathologiques particuliers était admis en réanimation polyvalente du Centre Hospitalier Universitaire de Libreville pour prise en charge d’une altération de l’état de conscience dans un contexte fébrile. Le patient était transféré d’un hôpital régional où il avait été admis quatre jours auparavant pour convulsions tonico-cliniques généralisées fébriles avec perte d’urines, suivies d’une perte de connaissance post critique. L’examen à l’hôpital régional retrouvait une altération de la conscience avec un score de Glasgow à 12/15, une raideur de la nuque avec signes de Brudzenski et de Kernig positifs, un trismus et des spasmes musculaires. L’examen notait également la présence de phlyctènes au niveau de la main droite. Le diagnostic évoqué était un tétanos ayantpour point de départ, une plaie de la main associé à une méningite. Un traitement probabiliste à base de Céphalosporine de 3ème génération associé à du métronidazole était mis en route. Une sérothérapie et une vaccinothérapie antitétanique avaient été réalisées.

En réanimation polyvalente du Centre Hospitalier, l’interrogatoire retrouvait la survenue deux mois auparavant d’une hypersomnie et la notion d’une anémie non chiffrée, traitée par administration orale de fer. A l’admission la pression artérielle était à 140/90mmHg, le pouls à 120batt/min, la fréquence respiratoire à 16cycles/min, la température à 38°C et la SpO2 à 98% à l’air ambiant. L’état général était conservé et l’examen neurologique mettait en évidence un score de Glasgow à 12/15, des membres en flexion et une photophobie. Il n’y avait pas de déficit sensitivo-moteur. La ponction lombaire réalisée ramenait un liquide trouble dont la biochimie mettait en évidence une hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie. L’examen cyto-bactériologique du liquide céphalo-rachidien retrouvait à la cytologie quantitative les leucocytes à 100/mm3, les hématies à 80/mm3 tandis que la cytologie qualitative retrouvait des polynucléaires neutrophiles à 80/mm3 et des lymphocytes à 20/mm3. L’examen ne retrouvait pas d’antigène soluble et la culture était stérile. La NFS montrait une hyperleucocytose à 11,4x103/μl, le taux d’hémoglobine à 11,1g/dl, un taux de plaquettes à 141000/mm3. Les transaminases étaient élevées avec des GOT à 148U/L (3,7N) et GPT à 57U/L (1,1N). L’ionogramme mettait en évidence une hyponatrémie sévère à 125 mEq/l. Le bilan d’hémostase retrouvait un taux de prothrombine à 80%, un taux de céphaline activée à 30 secondes (témoins à 30 secondes). La créatinine était à 62 μmol/l et l’urée à 2,72 mmol/l. La sérologie rétrovirale était négative.

Le diagnostic évoqué était une méningite décapitée associée à des troubles électrolytiques.

La prise en charge initiale avait consisté à poursuivre l’antibiothérapie probabiliste, à corriger de façon progressive l’hyponatrémie.

L’évolution était marquée au 4ème jour de son admission par la régression du syndrome infectieux, la persistance de la raideur méningée et un ralentissement psychomoteur justifiant la réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale. Celle-ci mettait en évidence un hématome capsulo-thalamique gauche avec inondation ventriculaire. (Figure 1)

Devant la stabilité de l’état clinique, le patient est transféré après 15 jours d’hospitalisation en unité de neurologie pour la poursuite de la prise en charge.
Discussion :
Les accidents vasculaires cérébraux chez l’enfant sont rares. Dans notre contexte épidémiologique, les troubles de la conscience feront évoquer en premier lieu un neuro-paludisme ou une méningite, surtout s’ils évoluent dans un contexte fébrile. La présentation des symptômes peut être aiguë (53%) ou subaiguë dans les heures, voire les jours, avant l’hospitalisation [3]. Dans le cas présent, le patient avait présenté 60 jours avant, des signes d’hypersomnie mise sous le compte d’une asthénie liée à une anémie. La symptomatologie révélatrice des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques est dominée par les céphalées qui ont un caractère isolé dans seulement 9% des cas. La plupart du temps elles s’accompagnent d’autres manifestations neurologiques telles que la diplopie, les troubles de l’équilibre, un déficit neurologique focal, un hémisyndrome, des crises d’épilepsie, une altération de l’état de conscience [4]. L’état de conscience est altéré de manière aiguë dans la moitié des cas, rendant compte de l’effet de masse de l’hémorragie sur les structures encéphaliques profondes responsables de l’éveil [4].Dans notre cas, la symptomatologie est marquée par un syndrome fébrile orientant plus vers une cause infectieuse responsable de l’altération de la conscience. Il a été démontré que chez l’enfant, le délai diagnostique est plus court pour les accidents vasculaires hémorragiques que pour les accidents vasculaires ischémiques (14,3 heures versus 42,8 heures) [5]. Dans notre observation, le diagnostic a été retardé non seulement par le tableau clinique mais aussi par la réalisation tardive du scanner cérébral au 13ème jour d’hospitalisation. Par défaut d’assurance maladie, cet examen devait être financé par la famille du patient.
Sur le plan étiologique, les malformations artério-veineuses représentent la pathologie vasculaire cérébrale la plus fréquente en âge pédiatrique [6]. Un rapport de 10/1 entre malformations artério-veineuses et anévrismes est rapporté chez les enfants. L’origine tumorale cérébrale est responsable de 3% à 13% des AVC hémorragiques [3,7].Les coagulopathies représentent également une étiologie significative, en cas d’atteinte hépatique, de coagulation intravasculaire disséminée ou d’hémophilie [8]. Dans notre cas, le diagnostic étiologique par étude de l’arbre artériel (utilisation de séquences angiographiques en IRM) ainsi que du phlébogramme n’a pu être posé.
Le pronostic dépend essentiellement du délai de diagnostic et de la qualité de la prise en charge. La mortalité à la phase aiguë ou subaiguë se situe entre 8 et 36% [4] tandis que la morbidité est chiffrée à 42% [9]. Certains facteurs sont prédictifs d’une mortalité plus importante : âge inférieur à trois ans, saignement intracrânien dû à des troubles hématologiques ou des pathologies anévrismales ; localisation sous-tentorielle et score de Glasgow à l’admission inférieur ou égal à 7 [3]. Dans notre observation, sous traitement, l’évolution a été
favorable et le patient a pu être transféré en neurologie.
Conclusion
L’accident vasculaire cérébral chez l’enfant est rare. Dans nos régions, les co-morbidités peuvent masquer le diagnostic d’accident vasculaire cérébral d’où l’intérêt de réaliser un examen tomodensitométrique cérébral devant des troubles de la conscience. Des moyens devraient être mis en oeuvre pour l’acquisition d’une IRM dans notre structure à vocation publique et pour la formation d’équipes pluridisciplinaires (neurochirurgien, neuroradiologue endovasculaire et radiothérapeute, anesthésiste-réanimateur) en vued’optimiser la prise en charge.

Références

1. Chekoury A, Laporte M, Dupuy E.
Les accidents vasculaires cérébraux dans la drépanocytose. STV. Sang thrombose vaisseaux 2008 ; 20 : 77-81.
2. Fullerton HJ, Wu YW, Zhao S, Johnston SC.
Risk of stroke in children : Ethnic and gender disparities. Neurology 2003 ; 61 : 189-94.
3. Meyer–Heim AD, Boltshauser E. Spontaneous intracranial hemorrhage in children : etiology, presentation and outcome. Brain Dev 2003 ; 25 : 416-21.
4. De Ribaupierre S, Rilliet B, Cotting J, Regli L. A 10-year experience in pediatric intracranial vascular pathophysiologies. J Neurosurg 2007 ; 107:203-8.
5. LV, Yangala R, Lenn NJ.Time lag to diagnosis of stroke in children. Pediatric 2002 ; 110 : 924-8.
6. Ozanne A, Alvarez H, Krings T, Lasjaunias P. Pediatric neurovascular malformations : vein of galen arteriovenous malformations (VGAM), pial arteriovenous malformations (pial AVM), dural sinus malformations (DSM). J Neuroradiol 2007 ; 34 : 145-66.
7. Al-Jarallal A, Al-Rifai MT, Riela AR, Roach ES. Nontraumatic brain hemorrhage in children : Etiology and presentation. J Child Neurol 2000 ; 15 : 284-89.
8. Jordan LC, Hillis AE. Hemorrhagic stroke in children. Pediatric Neurol 2007 ; 36 : 73-80.
9. Lynch JK, Han CJ. Pediatric stroke : what do we know and what do we need to know ? Semin Neurol 2005 ; 25 : 410-23.