Myélinolyse centropontine au décours d’un traitement à la quinine

Centropontine myelinolysis during treatement with quinine.

octobre 2014, par Kinda B , Bonkoungou P. Z. , Traore Ibrahim Alain , Diallo O , Attivon K , Sanou Joachim

Auteur correspondant : Kinda Boureima. 02BP 5664 Ouagadougou (Burkina Faso). Email : kindab2 chez yahoo.fr

Résumé

La Myélinolyse Centropontine est une affection mortelle, due à une lyse de la myéline des neurones protubérantiels secondaire à des troubles métaboliques en général et de l’hyper natrémie le plus souvent. Nous rapportons un cas chez un patient de 47 ans, admis pour infection broncho-pulmonaire et paludisme. Le traitement à la ceftriaxone et à la quinine chez ce patient à risque et présentant des cofacteurs de morbidité a conduit à une tétraparésie et une altération profonde de la conscience, L’IRM révélait des lésions en faveur de cette affection chez ce patient dont l’hypoglycémie reste l’étiologie la plus probante ;
Mots Clés : Myélinolyse Centropontine, Tétraplégie, Hypoglycémie, Quinine

Summary

Central pontine myelinolysis is a fatal disease after the lysis of myelin pontine neurons and bring about metabolic disorders in general or hyper natremia. We report a case in a patient aged 47, admitted for broncho pulmonary infection and malaria. Treatment with ceftriaxone and quinine in this patient atrisk and with cofactors of disease has led to a tetraparesis and a profound alteration of consciousness. MRI will reveal lesions in favor of this condition in this patient including hypoglycemia remains the most conclusive etiology ;
Keywords : pontine myelinolysis, hypoglycemia, malaria treatement.

Introduction

La myélinolyse centropontine (MCP) est une pathologie rarement diagnostiquée dans notre environnement du fait de la non disponibilité d’imagerie performante telle que l’imagerie par résonnance magnétique (IRM). La MCP est décrite le plus souvent comme étant une démyélinisation des neurones protubérantiels [1,2]. Elle est secondaire à des troubles de l’osmolarité et à une correction rapide de ces troubles. Elle survient le plus souvent chez le sujet dénutri, diabétique, et alcoolique chronique [2,3]. Le traitement du paludisme par la quinine est très répandu et vulgarisé à toutes les formations médicales et paramédicales en milieu tropical africain. Une des complications graves de cette thérapeutique à la quinine, souvent négligée ou non diagnostiquée est l’hypoglycémie sévère par hyperinsulinisme pancréatique. L’hypoglycémie par la souffrance cellulaire qu’elle peut induire n’a pas été suffisamment documentée comme étiologie de la MCP. Le paludisme à plasmodium falciparum est très répandu au Burkina Faso et constitue la première cause de mortalité en Afrique subsaharienne. Le paludisme grave reste souvent le diagnostic retenu dans la majorité des comas associés à une parasitémie à plasmodium falciparum élevée. Le traitement à la quinine reste le plus souvent le dernier recours devant un paludisme grave. Notre objectif a été de décrire une des complications graves du traitement à la quinine.

Observation

Un adulte de 47 ans aux antécédents d’accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI), de tuberculose pulmonaire et présentant des cofacteurs de risque de la MCP, notamment un diabète mal traité et un alcoolisme chronique. Notre patient en plus du diabète mal suivi, est tabagique (20 années tabac).
Il avait été admis pour AVC ischémique, sylvien profond gauche, avec hémiparésie brachio-fasciale droite et dysarthrie. Stabilisé pendant 2 semaines, le patient est sorti d’hospitalisation dans un premier temps, pour être réadmis 45 jours plus tard dans un contexte de broncho-pneumopathie fébrile avec une goutte épaisse positive ainsi qu’une anémie à 5,8g/dl, sur un fond d’insuffisance rénale chronique (280 micromole/l de créatinémie). Un traitement à la ceftriazone, à la quinine, au Lovenox® 0,4/j, ainsi qu’une transfusion au CGR est débuté sans grand succès puisque les troubles de la conscience sont apparus à J3 de sa réadmission. Le bilan révélait une natrémie à 135mm/l/l (premier contrôle) puis 155mmol/l (2ème contrôle) ainsi qu’une glycémie à 3,86mmol/l puis à 1mmol/l, à soixante-douze heures d’intervalle. La créatinémie est stable entre 200 et 280 micromoles. Nous n’avons pas noté une modification de la kaliémie. Le reste du bilan était normal. Le taux d’Hémoglobine était revenu à 8,4g/dl à J3.
Devant l’apparition d’une tétraplégie avec baisse légère de la vigilance, une évacuation sanitaire avait été réalisée vers la France après correction immédiate de l’hypoglycémie et arrêt de la quinine.
Le patient avait été admis en soins intensifs à l’arrivée avec un Glasgow évalué à 7.
Le bilan paraclinique, associée à la clinique, a retenu la Myélinolyse Centropontine devant une lacune protubérantielle droite de 8 mm et des hyper signaux des territoires sylviens profond et protubérantiel à l’IRM

Devant ce Diagnostic le patient a été rapatrié, sous assistance respiratoire, où il est décédé 24 heures après son retour.

Discussion

Le paludisme grave n’avait pas été retenu comme la principale cause à l’origine de l’aggravation du coma. La maladie de Marchiafava Bignami avait été discutée devant une tétraplégie associée à une image de nécrose du corps calleux au scanner. [3,4]. L’hypoglycémie était sans doute la cause la plus probable de l’altération de la conscience et de la tétraplégie. Le mécanisme probant était celui de lésions profondes de la myéline par déficit énergétique. En effet, la thérapeutique à la quinine n’avait pas associé les hydrates de carbone par prudence chez ce patient diabétique sous régime uniquement. En outre la détection de l’hypoglycémie nécessitait une correction rapide évidente. L’hypoglycémie comme facteur aggravant direct de la conscience avait été discutée, mais rejetée après la correction de la glycémie. Ce patient était connu pour de nombreux malaises hypoglycémiques bien que ne recevant pas régulièrement un traitement antidiabétique. Il développait donc probablement une microangiopathie non explorée. La variation de la natrémie dans le sens de la normonatrémie vers l’hypernatrémie modérée n’avait pas été retenue non plus comme étiologie principale. L’anémie qui est probablement inflammatoire et rénale est un cofacteur probable dans la genèse de la démyélinisation [3,4]. Une dénutrition n’avait pas été observée chez ce patient. L’alcoolisme chronique chez notre patient était un autre cofacteur décrit dans la littérature [4, 5,6].

Conclusion

Nous avions retenu l’hypoglycémie sévère (1mmol/l), comme étant la cause principale de cette MCP. La Myélinolyse Centropontine (MCP) est une affection mortelle, de diagnostic couteux. C’est une pathologie métabolique touchant les neurones protubérantiels. La prise en charge devrait être préventive chez les sujets à risque de déséquilibre ionique et glycémique, notamment le traitement à la quinine devrait éviter une hypoglycémie sévère.

Références

1. Ouldouch F, Elansari N, Elmghari G, Errajraji A, Samakaoui MA. Un cas de myélinolyse centropontine chez un diabétique dénutri après correction rapide d’hyponatrémie en présence d’hypokaliémie. Rev Anesth Réanim Med Urgences 2011 ; 3:9-19.
2. Dalens B. Traité d’anesthésie générale ; édition Arnette Blackwell, 2005.
3. Ruiz S, Alzieu M, Niquet L, Vergne S, Lathuile D, Campistron J. Hyponatrémie sévère et myélinolyse centropontine : attention aux cofacteurs. Ann Fr Anesth Reanim. 2009 ; 28 : 96-9.
4. Nicoli F, Vion-DuryJ, Chave B, Houalalh T, Confort-Gouny, Cozzone P.J. Maladie de Marchiafava-bignami : disconnexion inter-hémisphérique, syndrome de Balint, évolution spontanément favorable. Revue Neurologique. 1994 ; 150 : 157-61.
5. Ziadi A, Nejmi H, Khallouki M, Younous S, Essaadouni L, Sam- kaoui M. Myélinolyse centropontine et extrapontine compliquant la correction rapide d’une hyponatrémie. Ann Fr Anesth Reanim. 2009 ; 28 : 706-15.
6. Adam RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine myelinolysis : a hiherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients. Ama Arch Neurol Psychiatry. 1999 ; 81 : 154-72.