SARAF

Facteurs de décès des patients infectés par le SARS-CoV-2 à l'HIAA au Gabon

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Le Coup de chaleur d'exercice (CCE) : Caractéristiques épidémiologiques et facteurs de risque de morbimortalité à propos de 22cas sur 07 ans à l'Hôpital d'Instruction des Armées Omar Bongo Ondimba de Libreville.

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- Tome 24 n°1 - 2019 / article original, Gabon, urgences, Libreville, traumatologie, conflit militaire

Efficacité du transversal abdominal plan block Echoguidé dans l'analgésie pour césarienne

2017-09-30T06:42:56Z

T22 V1 14 19 MANDJI L .

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Ischémie distale du membre supérieur après cathétérisme artériel radial

2017-01-19T19:19:42Z

Efficacité du sulfate de magnésium dans la prévention et le traitement de la crise d'éclampsie.

2014-08-16T07:04:19Z

Auteur correspondant : Mandji Lawson JM. Emailmandji chez live.fr

Résumé

Le sulfate de magnésium est le traitement de référence pour prévenir et traiter la crise d'éclampsie. Il est très peu utilisé dans la prise en charge de la pré-éclampsie sévère et la crise d'éclampsie au Gabon.
Objectif : évaluer l'efficacité du sulfate de magnésium dans la prévention et le traitement de la crise d'éclampsie à la maternité de l'hôpital d'instruction des armées de Libreville.
Patientes et méthodes Toutes les patientes présentant une pré-éclampsie sévère (hypertension artérielle ≥ 160/110 mmHg) et/ou une éclampsie du 1er juin 2008 au 31 mars 2011 ont été incluses dans cette étude prospective. Les patientes recevaient une dose de charge de 4,5 g de sulfate de magnésium en perfusion de 20 minutes suivie d'une administration continue de 1 à 2 g/h pendant 48 heures. Les paramètres étudiés étaient : l'âge, la parité, le mode d'accouchement, les chiffres tensionnels, l'état neurologique, la survenue ou la récidive d'une crise d'éclampsie et l'état materno-fœtal à l'issue. Après l'accouchement, les patientes étaient admises en réanimation pour quarante-huit heures de surveillance.
Résultats Cent vingt-trois (123) patientes ont bénéficié de ce protocole. Parmi eux, 25 avaient déjà eu au moins une crise convulsive avant leur admission à la maternité. Le sulfate de magnésium a été administré en prévention d'une crise d'éclampsie (prévention primaire) dans 71 cas (58%) et en prévention d'une récidive de la crise d'éclampsie (prévention secondaire) dans 52 cas (42%). Il n'y a eu aucun cas de crise d'éclampsie en prévention primaire et 4 cas de récidive de crise d'éclampsie en prévention secondaire soit 8%. Nous n'avons noté aucun effet indésirable lié à l'utilisation du sulfate de magnésium.
Conclusion Le sulfate de magnésium permet de prévenir la crise d'éclampsie en cas de pré-éclampsie sévère et de traiter la crise d'éclampsie de manière efficace. Nous préconisons sa prescription systématique dans toutes les unités obstétricales du Gabon en raison de son coût extrêmement faible.
Mots-clés : Sulfate de magnésium, pré-éclampsie sévère, éclampsie, Gabon

Summary

The magnesium sulfate is the reference treatment for the prevention and treatment of the eclampsia. It's less used in the treatment of severe pre-eclampsia and eclampsia in Gabon. The aim of this research was to evaluate the magnesium sulfate efficiency in the prevention and the treatment of the eclampsia in the maternity of the “Military Hospital “of Libreville.
Patients and methods All patients with severe pre-eclampsia (arterial high blood pressure (AHBP) higher or equal to 160/110mmHg) and /or an eclampsia (convulsion in peripartum for a woman whose history and medical examination did not reveal another cause of convulsion). From 1stJune 2008 to 31st march 2011 were included in this research. The patients received 4,5g of magnesium sulfate as initial dose by infusion within 20 minutes, then 1 to 2 g per hour in continuous administration during 48 hours. The parameters studied were : age, parity, delivery method, blood pressure readings, neurological state, occurrence or recurrence of eclampsia, and materno - fetal state. After delivery the patients were admitted in intensive care unit for 48 hours for monitoring.
Results 123 patients benefitted from the protocol. Among these 123 patients, 25 had already at least suffered from a convulsive crisis before their admission at the maternity. Magnesium sulfate was given in prevention of eclampsia crisis (primary prevention) to 71 patients (58%) and 52 patients (42%) had taken it for the prevention of recurrence of eclampsia (secondary prevention). There was no eclampsia crisis after primary prevention. There were 4 cases of recurrence of eclampsia in secondary prevention that is 8%. We hadn't noticed side effect due to the use of magnesium sulfate.
Conclusion The magnesium sulfate can efficiently prevent eclampsia crisis in case of severe pre-eclampsia and treat its crisis. Due to its low cost, we do recommend magnesium sulfate in our obstetrical units in Gabon.
Keywords : magnesium sulfate, severe pre-eclampsia, eclampsia, Gabon.

Introduction

Utilisé pour la première fois en 1906, pour traiter la crise d'éclampsie, le sulfate de magnésium est devenu le traitement de référence de cette pathologie [1]. Il a été proposé tant dans le traitement et la prévention de la pré-éclampsie(PE) et la crise d'éclampsie, que comme tocolytique [2].
Le but de cette étude a été d'évaluer l'efficacité du sulfate de magnésium dans la prévention primaire et secondaire de la crise d'éclampsie à la maternité de l'hôpital d'instruction des armées de Libreville.

Patientes et Méthodes

L'étude a été réalisée de manière prospective sur 34 mois, du premier juin 2008 au 31 mars 2011. La population étudiée était constituée de parturientes admises pour prise en charge d'une PE sévère (hypertension artérielle(HTA) supérieure ou égale à 160/110 mmHg) et/ou une éclampsie (crises convulsives en péripartum chez une femme dont les antécédents et l'examen ne révélaient aucune autre cause de convulsion). Dès l'installation de la patiente, un moniteur permettait la surveillance continue de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Le protocole utilisé, comportait une dose de charge de sulfate de magnésium de 4,5 g en perfusion de vingt minutes suivi d'une dose d'entretien de 1-2 g par heure. Les paramètres étudiés étaient : l'âge, la parité, le mode d'accouchement, les chiffres tensionnels, l'état neurologique, la survenue ou la récidive d'une crise d'éclampsie et l'état materno-fœtal à l'issue. Après l'accouchement, les patientes étaient admises en réanimation pour quarante-huit heures de surveillance. Les effets secondaires liés à la perfusion du sulfate de magnésium (abolition des réflexes ostéo-tendineux, diurèse inférieure à 100 mL en 4 heures, dépression et/ou arrêt respiratoire) ont été notés.

Résultats

Durant la période considérée, 142 cas de PE sévère ont été hospitalisés à la maternité de l'hôpital sur un nombre total de 1880 accouchements dont 1875 naissances vivantes. Sur les 142 cas de PE sévère, nous avons exclus 19 dossiers incomplets soit 123 dossiers retenus. L'âge moyen des patientes étaient de 26 ± 4 ans (extrêmes : 14-43 ans). On notait une prédominance de primipares (70 cas) et une prédominance de l'accouchement par césarienne (91 cas). L'HTA était permanente avec une pression artérielle systolique moyenne de 170±21 mmHg (extrêmes : 140 et 260 mmHg) et une diastolique moyenne de 110±11 mmHg (extrêmes : 90-165 mmHg). Sur les 123 patientes étudiées, 25 avaient déjà eu au moins une crise convulsive avant leur admission à la maternité et elles ont toutes présenté des troubles de la conscience à l'admission avec un score de Glasgow moyen à 9±2,1 (extrêmes : 5-14).
Au plan thérapeutique, toutes les 123 patientes ont bénéficié de l'administration de sulfate de magnésium pour la prévention ou la récidive d'une crise d'éclampsie. Il a été administré en prévention d'une crise d'éclampsie (prévention primaire) dans 71 cas (58 %) et en prévention d'une récidive de la crise d'éclampsie (prévention secondaire) dans 52 cas (42 %). Il n'y a eu aucun cas de crise d'éclampsie en prévention primaire et 4 cas de récidive de crise d'éclampsie en prévention secondaire soit 8 %. Le traitement de l'HTA comprenait l'administration de nicardipine à la seringue électrique (100 % des cas) éventuellement associée au labétalol (60 % des cas). Quatre (4) patientes sont décédées, soit une létalité de 3%. Les causes de décès maternel sont 2 cas de HELLP syndrome et 2 cas de syndrome de défaillance multiviscérale. Par ailleurs nous avons noté 15 cas de mortalité infantile (12 %), tous survenus chez des patientes ayant eu une crise d'éclampsie avant leur admission à l'hôpital. Nous n'avons noté aucun effet indésirable lié à l'utilisation du sulfate de magnésium.

Discussion

Dans notre étude, le sulfate de magnésium a montré son efficacité dans la prévention primaire et secondaire de la crise d'éclampsie. En effet nous n'avons observé aucune crise d'éclampsie chez toutes les patientes pré-éclamptiques qui l'ont reçu en prévention d'une crise d'éclampsie et 8% des patientes avec crises d'éclampsie au préalable de leur hospitalisation ont récidivé. Ce résultat peut s'expliquer d'une part, par le fait que ces récidives sont toutes survenues chez des femmes ayant déjà convulsé (nombre de crises inconnu) et qui peuvent se compliquer d'un état de mal convulsif. D'autre part il n'est pas exclu que ces patientes aient été sous dosées en sulfate de magnésium du fait d'une mauvaise adaptation du débit médicamenteux bien que nous n'avons pas dosé systématiquement la magnésémie de toutes nos patientes. Un perfuseur bouché par un reflux sanguin veineux ou coudé par une malposition du bras maternel, peuvent constituer des dysfonctionnements limitant le débit de perfusion du produit. Cette efficacité du sulfate de magnésium est constatée dans la littérature où il est clairement établi que le sulfate de magnésium est le traitement de référence de la crise d'éclampsie [2-5].
En rappel pharmacologique, le magnésium est un ion principalement intracellulaire, dont la concentration extracellulaire module les propriétés membranaires des cellules excitables (neurones, myocites vasculaires, cardiaques ou musculaires). Il bloque les canaux calciques voltage-dépendant de type L et T, les canaux sodiques et potassiques ainsi que les échangeurs transmembranaires sodium/calcium. Le blocage des canaux calciques par compétition avec l'ion calcium semble être le mécanisme des effets vasodilatateurs du sulfate de magnésium. L'effet neurologique (anti-comitial propre) peut s'expliquer par le fait que le magnésium conditionne l'ouverture de récepteurs aux acides aminés excitateurs de type NMDA, en bloquant le canal ionique au niveau des neurones [6]. Les effets secondaires maternels sont aux doses thérapeutiques : nausées, sensations de chaleur, somnolence, diplopie, asthénie et troubles de l'élocution. A fortes doses, il abaisse de 20% la force inspiratoire et expiratoire. La disparition des réflexes rotuliens est un signe de surdosage. Des accidents graves à type tétraparésie avec dépression respiratoire ont été rapportés, toujours en raison d'erreurs de dosage ou de vitesse de perfusion excessive [7]. La myasthénie et l'insuffisance respiratoire sont des contre-indications au traitement. L'association aux inhibiteurs calciques potentialise ces effets et nécessite une surveillance accrue. On peut observer un effet antiagrégant plaquettaire avec allongement du temps de saignement en cas de fortes posologies [8]. Quant aux effets fœtaux, on note sur la perfusion utéroplacentaire, une augmentation bénéfique du débit sanguin. L'hypermagnésémie peut déprimer la transmission neuromusculaire chez le nouveau-né, avec hyporéflexie, asthénie voire dépression respiratoire. Le sulfate de magnésium induit une hypocalcémie maternofoetale modérée. Au plan thérapeutique, les concentrations recommandées sont globalement entre 2 et 4 mmol/l, le maintien de tels taux nécessitant une dose de charge suivie d'une administration continue. Une surveillance clinique à la recherche d'éventuel surdosage est suffisante : il faut que la fréquence respiratoire soit supérieure à 14 cycles/min, que la diurèse dépasse 25ml/h et que les réflexes rotuliens soient conservés. En cas de surdosage, il faut arrêter la perfusion et injecter 1 g de gluconate de calcium.
Le sulfate de magnésium est donc efficace dans la prévention et le traitement de l'éclampsie. Par ailleurs, son coût extrêmement faible en fait le médicament de choix à l'échelle mondiale [9-11]. Malheureusement, ce médicament est difficilement disponible dans de nombreux pays africains francophones, notamment au Gabon, alors qu'il est très utilisé dans les pays anglo-saxons. En effet son introduction au Gabon est récente (2007) d'où une certaine réticence à sa vulgarisation. Nous lançons un plaidoyer pour une utilisation large du sulfate de magnésium par tous les intervenants dans la prise en charge de la PE (gynécologues-obstétriciens, anesthésistes-réanimateurs, sages-femmes).

Conclusion

Le sulfate de magnésium est le traitement de référence dans la prévention et le traitement de l'éclampsie. Nous préconisons qu'il devienne aussi le traitement de choix de cette pathologie au sein de toutes les unités obstétricales du Gabon, ce qui concourrait à une amélioration de la qualité des soins et partant à réduire considérablement la mortalité materno-fœtale.

Références

1. Conférences d'experts de la SFAR. Eclampsie. Pharmacologie clinique du sulfate de magnésium. In : SFAR, ed. Réanimation des formes graves de pré-éclampsie. Paris, Elsevier, 2000:107-28.
2. Duley L, Johanson R. Magnesium sulphate for pre-eclampsia and eclampsia : the evidence so far. Br J Obstet Gynaecol, 1994 ; 101:565-7.
3. Wee L, Sinha P, Lewis M. The management of eclampsia by obstetric anaesthetists in United-Kingdom : a postal survey. Int J Obstet Anaesth, 2001 ; 10 : 108-12.
4. Boughrara E, Hajjej Z, Belhaj N. Anesthésie-réanimation des formes graves de la preeclampsia : le point en 2006 ; J Magh A Réa Méd Urg 2006 ; 13 : 290-96.
5. Duley L, Henderson-Smart DJ, Walker GJ, Chou D. Le sulfate de magnesium par rapport au diazepam pour l'éclampsie. Cochrane Database Syst Rev 2010 ; 8 : CD000127.
6. Bazin JE. Faut-il utiliser le sulfate de magnésium en obstétrique ? Le Praticien en Anesthésie Réanimation. 2002 ; 6 : 451-54.
7. Coetzee EJ, Dommisse J, Anthony J. A randomized controlled trial of intra-venous magnesium sulphate versus placebo in the management of women with the severe pre-eclampsia. Br J Obstet Gynaecol, 1998 ; 105 : 300-03.
8. Harnett MJ, Datta S, Bhavani-Shankar K. The effect of magnesium on coagulation in parturients with preeclampsia. Anesth Analg, 2001 ; 92 : 1257-260.
9. Sheth SS, Chalmers I. Magnesium for preventing and treating eclampsia : time for international action. The Lancet, 2002 ; 359 : 1872-73.
10. Adewole IF, Oladokun A, Okewole AI et al. Magnesium sulphate for treatement of eclampsia : the Nigerian experience. Afr J med SCI, 2000 ; 29 : 249-41.
11. Muganyizi PS, Shagdara MS. Predictors of extra care among magnesium sulphate treated eclamptic patients at Muhimbili National Hospital, Tanzania. BMC Pregnancy Childbirth, 2011 ; 3 ; 11 : 41.

Le syndrome thoracique aigu : une complication redoutable des suites de couches de la drépanocytaire homozygote. A propos de 2 cas.

2013-01-01T15:39:00Z

Auteur correspondant : Mandji Lawson JM. Tel : 00(241)06061111. Email mandji chez live.fr

Résumé :

La drépanocytose est une maladie héréditaire due à une anomalie structurale de l'hémoglobine avec risque de polymérisation face à une situation de désoxygénation. La grossesse chez la drépanocytaire représente une situation à risque tant pour la mère que pour le foetus. En effet, il existe une augmentation des complications obstétricales notamment l'hypertension artérielle et la prééclampsie, justifiant une surveillance étroite de ces patientes surtout dans le post-partum, période pendant laquelle les crises vaso-occlusives sont à craindre. Néanmoins, la complication la plus redoutée reste le syndrome thoracique aigu.
Mots clés : Syndrome thoracique aigu, drépanocytose, grossesse

Summary :

Sickle cell disease is an inherited affection caused by structural abnormal hemoglobin with polymerization risk in deoxygenating situation. Pregnancy in sickle cell patient is dangerous for both the mother and the fetus. In fact, it increases the level of obstetric complications including high blood pressure and preeclampsia, which mean a close monitoring for these patients especially in the postpartum period, vaso-occlusive crises producer. However, the most feared complication is the acute chest syndrome.
Keywords : Acute chest syndrome, Sickle cell disease, Pregnancy

Introduction

La drépanocytose est une maladie autosomique récessive, liée à la présence à forte concentration dans le globule rouge d'une hémoglobine anormale, l'hémoglobine S (HBS). C'est la pathologie génétique la plus fréquente au Gabon avec une prévalence de 24% d'hétérozygote et 3% d'homozygotes [1]. C'est une pathologie grave qui se caractérise par une morbidité et une mortalité élevée [2-3].
La grossesse est une situation à haut risque chez les femmes drépanocytaires, notamment au cours du troisième trimestre de gestation, lors de l'accouchement et dans le post-partum, en raison de l'hypoxie chronique et des phénomènes vasoocclusifs au niveau de la microcirculation maternofoetale. Le risque concerne, à la fois la mère, avec une incidence accrue d'hypertension artérielle, de prééclampsie, d'infections et de mort maternelle, et le foetus, avec une incidence élevée de retard de croissance, de prématurité et de mort foetale [4]. De plus, la grossesse aggrave souvent la maladie drépanocytaire.
Nous rapportons deux cas de syndrome thoracique aigu (STA) survenu au décours d'un accouchement par césarienne chez deux parturientes drépanocytaires.

Observation 1 :

MC 22 ans, connue drépanocytaire SS depuis l'enfance, admise en réanimation pour détresse respiratoire au deuxième jour postopératoire d'une césarienne indiquée devant une position transverse du foetus à 35 semaines d'aménorrhée (SA). L'examen clinique retrouve une patiente consciente, stable sur le plan hémodynamique, polypnéïque à 35 cycles/min, des conjonctives peu colorées, une saturation en oxygène (Spo2) à 82% à 10 L/min au masque à haute concentration. L'auscultation pulmonaire retrouve une diminution du murmure vésiculaire aux 2 champs pulmonaires. La patiente est immédiatement intubée et mise sous ventilation mécanique et sédation par midazolam et sufentanyl. Sur le plan biologique, l'hémoglobine (Hb) est à 8,4 g/dl, les LDH à 1471UI/l, les globules blancs à 25 .103mm3, la CRP à 225,5 mg/l, les D-dimères à 5714 ng/ml. Le taux d'hémoglobine S n'a pas été effectué. Aux gaz du sang on note une hypoxémie sévère avec un rapport FiO2/PaO2 inférieur à 200. La radiographie pulmonaire met en évidence un syndrome de condensation alvéolaire aux deux champs pulmonaire. Une antibiothérapie associant amoxicilline/acide clavulanique et ofloxacilline est débutée ainsi qu'une héparinothérapie à base d'enoxoparine à la dose 60 mg toutes les douze heures. Devant ce tableau de STA, un scanner thoracique est réalisé et celui-ci met en évidence une embolie pulmonaire multisegmentaire bilatérale avec absence de thrombus dans les artères pulmonaires gauche et droites (fig.1).

Figure 1 : TDM pulmonaire montrant des opacités alvéolaires bilatérales.
L'évolution est marquée par une aggravation de son syndrome de détresse respiratoire aigu et la patiente décède au troisième jour de son hospitalisation dans un tableau d'aréactivité vasculaire totale aux catécholamines.

Observation 2 :

FP 23 ans, connue drépanocytaire SS depuis l'enfance, admise dans le service pour surveillance postopératoire d'une césarienne indiquée devant une pré-éclampsie sévère à 28 SA. L'examen clinique retrouve une patiente consciente avec une stabilité hémodynamique, la fréquence respiratoire est 20 cycles/min avec un discret battement des ailes du nez, les conjonctives sont décolorées et un pansement de la plaie opératoire propre. L'auscultation pulmonaire retrouve une diminution du murmure vésiculaire aux 2 bases et la Spo2 en air ambiant est à 88%. Sur le plan biologique, on retrouve des stigmates d'hémolyse avec une Hb à 6,18 g/dl et des LDH à 2115 UI/l. Les globules blancs sont à 16,7.103mm3, la CRP à 293,4mg/l. Les gaz du sang et l'hémoglobine S n'ont pas été dosés par défaut technique. La radiographie pulmonaire objective un foyer de condensation alvéolaire du lobe inférieur droit. La prise en charge a consisté en une hydratation, une optimisation du traitement antalgique avec mise d'une PCA de morphine et administration du kétoprofène intraveineux, une transfusion de 2 culots globulaires. Au 3 ème jour d'hospitalisation apparait une fièvre à 40°C, associée à un foyer auscultatoire des 2 champs pulmonaires. La radiographie pulmonaire montre une extension des images alvéolaires, avec une opacité des 2 bases occupant les deux tiers inférieurs des champs pulmonaires. Une antibiothérapie associant amoxicilline-acide clavulanique, lévofloxacine et gentamicine est instaurée. Malgré ce traitement apparaissent des douleurs thoraciques et abdominales associées à une polypnée à 30 cycles /min. Un scanner thoraco-abdominal est alors réalisé et montre au niveau pulmonaire des opacités alvéolaires diffuses et au niveau abdominal une vésicule biliaire lithiasique sans retentissement en amont et en aval. La patiente est alors intubée et mise sous ventilation mécanique avec sédation à base de midazolam et sufentanyl. Devant l'apparition de sécrétions abondantes mousseuses et de « couleur jaune or » une fibroscopie avec lavage broncho-alvéolaire est réalisée. Celle-ci n'a retrouvé aucun germe et la mise en évidence de graisse par coloration particulière n'a pas été effectuée. La persistance de l'Hb à 6,4g/dl, motive une deuxième transfusion de 3 culots globulaires. L'évolution est marqué par l'installation d'une instabilité hémodynamique imposant l'administration d'adrénaline en continue et la patiente décède au neuvième jour de son hospitalisation dans un tableau d'aréactivité vasculaire totale aux catécholamines.

Discussion

Ces observations illustrent une des complications graves de la drépanocytose : le syndrome thoracique aigu qui est la première cause de mortalité chez les adultes drépanocytaires et responsable de 25% d'hospitalisation en réanimation chez les drépanocytaires [5]. Il s'agit d'une complication observée plus fréquemment en cas de drépanocytose SS et grevée d'une mortalité de 9 à 25% selon les séries [6, 7].
Le STA se caractérise cliniquement par une douleur thoracique aiguë associée à une dyspnée et une fièvre même en l'absence d'infection documentée. Les expectorations jaune or, parfois observées comme à notre deuxième observation, sont caractéristique du STA ; elles sont dues à la présence de macrophages remplies de graisse. Dans les formes graves, le STA réalise un syndrome de détresse respiratoire aiguë avec hypoxémie sévère voire hypercapnie, et infiltrats radiologiques diffus et bilatéraux [4]. Les examens biologiques mettent en évidence une diminution de l'hémoglobine, une hyperleucocytose ainsi qu'une augmentation des LDH.
La physiopathologie du STA est complexe et non univoque. Elle s'articule autour d'une dysfonction vasculaire localisée au réseau pulmonaire et associée à une cascade d'activation de médiateurs inflammatoires. Cette activation semblent être potentialisée et entretenue par des médiateurs inflammatoires eux-mêmes stimulés par des facteurs tels que des agents infectieux ou encore des produits lipidiques issus d'emboles graisseux parfois présents dans les lavages broncho-alvéolaires [2,8]. Les infarctus osseux source potentielle d'emboles graisseux sont fréquents, notamment au niveau du gril costal et ces lésions pourraient induire en l'absence d'analgésie, une hypoventilation alvéolaire facteur d'aggravation de la symptomatologie [9].
Le traitement du STA repose sur les modalités thérapeutiques de toute crise vaso-occlusive associant oxygénothérapie, analgésie, apport de folates, hydratation. Du fait de la faible rentabilité des investigations microbiologiques et de la gravité potentielle d'un retard de traitement d'une infection évolutive, une antibiothérapie à large spectre doit être systématiquement associée. La transfusion est la mesure thérapeutique essentielle des crises vaso-occlusives graves. Il s'agit d'une transfusion simple en cas d'anémie profonde, en revanche l'existence d'un critère de gravité du STA (tableau1) doit conduire à réaliser les échanges transfusionnels [5]. D'autres approches thérapeutiques telles que l'utilisation du monoxyde d'azote (NO) sont en cours d'évaluation.
Une insuffisance respiratoire chronique et une hypertension artérielle pulmonaire peuvent se développer suite aux récidives des syndromes thoraciques. Le retentissement du syndrome thoracique aigu est évalué à distance de l'épisode par les épreuves fonctionnelles respiratoires.

Conclusion

Malgré l'amélioration de la prise en charge de la femme enceinte drépanocytaire, la grossesse reste une période à risque au cours de cette maladie avec une morbi-mortalité élevée. Le syndrome thoracique aigu constitue la complication la plus grave. Une approche multidisciplinaire permet d'élaborer une stratégie cohérente de prévention contre les facteurs déclenchant des crises drépanocytaires

Références

1. Gendrel D, Nardou M, Gendrel C. Le poids de la drépanocytose dans un service de pédiatrie africain ; In : F.Galactéros and S. Dormont, Editions, Drépanocytose et santé publique, Co-éd. Inserm/CIE, Paris 1990, pp. 153-154.
2. Habibi A, Bachir D, Godeau B. Complications aiguës de la drépanocytose. Rev Prat 2004 ; 54 : 1548-56.
3. Lionnet F, Stankovic K, Girot R. Drépanocytose chez l'adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Hématologie, 13-006-D-16, 2009.
4. Koné B, Ouédraogo C Et Gulguemde Tr. Affections tropicales et grossesse. Encycl Méd Chir Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés, Gynécologie/Obstétrique, 5-043-A-40, 2002, 17p.
5. Habibi A, Godeau B, Galacteros F. Drépanocytose et réanimation. Reanimation 2007 ; 16 : 310-317.
6. Maitre B, Habibi A, Roudot-Thoraval Et Al. Acute chest syndrome in adults with sickle cell disease :
therapeutic approach, outcome and results of bronchoalveolar lavage in a monocentric series of 107 episodes. Chest 2000 ; 117 : 1386-1392.
7. Vichinski E, Neumayr L, Earles A Et Al. for the National Acute Chest Study group. Causes and outcomes of the acute chest syndrome in sickle cell disease. N Engl Med 2000 ; 342 : 1855-1865.
8. Godeau B, Schaeffer A, Fleury J, Et Al. Bronchoalveolar lavage in adult sickle cell patients with acute chest syndrome : value for diagnosis assessment of fat embolism. Am. J. Resp. Crit. Care 1996 ; 153 : 1691-96.
9. Rucknagel D, Kalinyak K, Gelfand M. Rib infarcts and acute chest syndrome in sickle cell disease. Lancet 1991 ; 337 : 831-33.

Problématique de la ventilation mécanique dans un service de réanimation en milieu tropical : exemple de l'hôpital d'instruction des armées de Dakar.

2012-01-13T18:27:00Z

Résumé

Objectif : analyser la morbi-mortalité, le devenir des patients et les facteurs prédictifs d'une ventilation mécanique prolongée en réanimation.
Patients et méthodes : Il s'agissait d'une étude rétrospective sur 30 mois allant du 1er janvier 2008 au 30 juin 2010. Etaient inclus tous les patients ventilés mécaniquement durant la période de l'étude. Les paramètres étudiés étaient : les données sociodémographiques, les données cliniques, thérapeutiques, la durée, les complications, les facteurs liés à la ventilation mécanique de longue durée.

Les tests statistiques t de student, χ² et des tests corrigés étaient utilisés pour une analyse univariée. Un p <0,05 était retenue comme significatif.
Résultats : L'incidence des patients ventilés était de 28,69% avec un sex-ratio H/F de 1,72 et un âge moyen de 39,14 ± 18,25ans(extrêmes de 4 et 90 ans). Près de la moitié des patients (48,52%) n'avait aucun antécédent particulier.

Le paludisme grave (19%), les maladies neurologiques (18%) et les affections respiratoires (16%) représentaient les premiers motifs d'admission pour lesquels les patients avaient été ventilés. Parmi les 237 patients ventilés, 31 patients (13,08%) seulement l'avaient été au-delà de 10 jours. La durée moyenne de séjour en réanimation de tous les patients ventilés était de 9,96 +/-10,51 jours (extrêmes 1 et 88 j). L'évolution était favorable chez 75 patients (31,64%). Cependant, sur les 31 patients ventilés au-delà de 10 jours, seuls 6 (19,35 %) avaient eu une évolution favorable. La mortalité était de 66,66% (la létalité des patients ventilés au-delà de 10 jours était de 80%).Les pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique représentaient la majorité des complications (57%). Les principaux germes isolés au cours de ces pneumopathies étaient l'Acinétobacter baumanii et le Klebsiella pneumoniae avec respectivement 39% et 22%.L'existence d'une défaillance neurologique à l'admission (p=0,047) était statistiquement corrélée à une durée de ventilation mécanique prolongée avec un Odds ratio égal à 2,4. La survenue d'une pneumopathie nosocomiale multipliait par 7,8 la durée de la ventilation mécanique (p=0,0001).

Conclusion :La ventilation mécanique reste un moyen très important dans la prise en charge des patients de réanimation. Cependant, il s'agit d'un outil malheureusement considéré comme un luxe dans certaines de nos structures qui trouvent encore une peine à se procurer cette technologie. Son utilisation se heurte souvent à une surmortalité notamment liée à la survenue d'infections nosocomiales sans ressources thérapeutiques.

Mots-clés : Ventilation mécanique – Milieu tropical - Réanimation.

Summary :

Objective : to analyze morbidity and mortality, patient outcomes and predictors of prolonged mechanical ventilation in intensive care.
Patients and methods : We conducted a retrospective study of 30 months from 1 January 2008 to June 30, 2010. Were included all patients who received mechanical ventilation during the study period. The parameters studied were : socio-demographicdata, primary diagnosis, indications for mechanical ventilation, duration, complications, factors related to long-term mechanical ventilation. Data analysis was done by univariate analysis using the SPSS software with a Student t test, the χ ² tests and corrected when the size was reduced. A p value <0.05 was accepted as significant.

 Results The incidence of patients who received mechanical ventilation was 28.69% with a sex ratio M / F of 1.72 and an average age of 39.14 years ± 18.25 (extrems 4 and 90 years). Nearly half of patients (48.52%) had no history or particular field.

Severe malaria (19%), neurological affections (18%) and respiratory failure (16%) were the top reasons of admission for which patients were ventilated. Among the 237 patients who received mechanical ventilation, 31 patients (13.08%) were only beyond 10 days. The average length of stay in intensive care for all ventilated patients was9.96 ± 10.51 days (extrems 1 and 88 days).

The outcome was favorable in 75 patients or 31.64%. However, on 31 ventilated patients beyond 10 days (19.35%) only 6had a favorable evolution.Mortality was 66.66% (lethality of ventilated patients beyond 10 days was 80%).Acquired nosocomial pneumonia in mechanically ventilated made up the majority of complications with a rate of 57%. The main pathogens isolated in the lung were essentially the Acinetobacter baumanii and Klebsiella pneumoniae with 39% and 22%. The presence of neurologic failure on admission (p = 0.047) was statistically correlated with a prolonged duration of mechanical ventilation with an odds ratio = 2.4. The occurrence of nosocomial pneumonia multiplied by 7.8 the duration of mechanical ventilation (p = 0.000). Conclusion : Mechanical ventilation is a very important role in the care of critically ill patients in our developing countries. However, it is a tool unfortunately considered a luxury in some of our structures are still a difficulty in obtaining the technology. Its use is often hampered in our conditions of practice to include excess mortality associated with the occurrence of nosocomial infections often without treatment resources.

Keywords : Mechanical ventilation – tropicalcountries - resuscitation.

Auteur correspondant : Dr Khalifa Ababacar WADE. Khalwade chez yahoo.fr

I. Introduction

L'histoire nous apprend que la ventilation artificielle a connu des évolutions avec le temps. Ce n'est qu'en 1928, avec le « poumon d'acier » de Drinker-Shaw, que les premières ventilations mécaniques de longue durée ont été réalisées durant l'épidémie de poliomyélite [1]. Cette ventilation était une forme de ventilation non invasive qui utilisait une pression négative [2 ; 3]. De nos jours, la Ventilation Artificielle (VA) fait partie des techniques de suppléance couramment utilisées en réanimation pour traiter les défaillances d'organes notamment neurologiqueet respiratoires. Cependant, elle garde ses effets secondaires sont loin d'être négligeables et parfois associées à une surmortalité[4].

II. But de l'étude

Nous nous étions fixé comme objectif d'analyser la morbi-mortalité, le devenir des patients et les facteurs prédictifs d'une ventilation mécanique prolongée en réanimation.

III. Patients et méthodes

Nous avions réalisé une étude rétrospective sur 30 mois allant du 1er janvier 2008 au 30 juin 2010. Etaient inclus tous les patients qui avaient bénéficié d'une ventilation mécanique durant la période de l'étude. Deux groupes différents de patients ont été opposés afin de faire ressortir les paramètres liés à la ventilation de longue durée. Ainsi, le groupe 1 représentait l'ensemble des patients dont la durée de ventilation mécanique était inférieure ou égale à 10 jours. Le groupe 2 quant à lui comportait les patients ventilés au-delà de 10 jours. Les paramètres étudiés étaient : les données socio-démographiques (âge, sexe), le diagnostic principal, les indications de la ventilation mécanique, la durée de ventilation mécanique, les complications de la ventilation mécanique, les facteurs liés à la ventilation mécanique prolongée, la durée du séjour en réanimation, la mortalité des patients ventilés.Le recueil des données s'est fait à partir des RUM (Résumés d'unité Médicale) et des dossiers des patients.

Tableau 1

Motifs d'admission en réanimation

Tableau 1

Motifs d'admission en réanimation

Nous avions alors réalisé une analyse univariée des données en utilisant le logiciel Statistical Package for Social Sciences (SPSS) avec un test t de Student, le χ² et des tests corrigés quand l'effectif était réduit. Nos résultats sont exprimés en moyenne plus ou moins écart-type.
Une valeur de p <0,05 était considérée comme significative.

IV. Résultats
VI.1. Aspects épidémiologiques

Sur les 826 patients hospitalisés durant la période de l'étude, 237 avaient bénéficié d'une ventilation mécanique soit une incidence de 28,69%. Le sex-ratio H/F était de 1,72. L'âge moyen des patients ventilés était de 39,14 ans ± 18,25 (les extrêmes de 4 et 90 ans).
Près de la moitié des patients ventilés (48,52%) n'avait aucun antécédent particulier.

VI.2. Aspects cliniques (Tableau I)

Le paludisme grave, les maladies neurologiques et les affections respiratoires représentaient par ordre de fréquence les premiers motifs d'admission pour lesquels les patients avaient été ventilés. Parmi les maladies neurologiques, les accidents vasculaires cérébraux représentaient 34,14%, les méningites 31,70%, et les comas d'étiologie indéterminée 24,39%. L'asthme aigu grave était la pathologie respiratoire la plus fréquente (41%), suivie par les pneumopathies bactériennes (17%).

Tableau 1

Motifs d'admission en réanimation

IV.3. Durée de ventilation et de séjour en réanimation

Parmi les 237 patients qui avaient bénéficié d'une ventilation mécanique, 31 (13,08%) seulement l'avaient été au-delà de 10 jours.
La durée moyenne de séjour en réanimation de tous les patients ventilés était de 9,96 +/-10,51 jours (extrêmes de 1 et 88). La durée moyenne de séjour des patients ventilés au-delà de 10 jours était de 28,2 +/- 10,25 jours.

IV.4. Aspects évolutifs

IV.4.1. Evolution favorable (Tableau II)

L'évolution était favorable chez 75 patients (31,64%). Cependant, sur les 31 patients ventilés au-delà de 10 jours, seulement 6 avaient eu une évolution favorable (19,35 %). L'évolution favorable étant définie comme un sevrage réussi et complet de ventilation mécanique avec extubation ou décanulation, et transfert du patient dans un autre service ou sortie à domicile.

Par contre l'évolution défavorable équivalait au décès du patient pendant la période de ventilation, soit 66,66% (la létalité des patients ventilés au-delà de 10 jours était de 80%).

Quatre patients avaient bénéficié d'une évacuation sanitaire en Europe intubés et ventilés.

Tableau 2

Répartition selon l'évolution

V.4.2. Complications

Les complications directement liées à la ventilation mécanique
Les pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique représentaient la majorité des complications (15,6 %). Venaient ensuite les barotraumatismes représentés par lepneumothorax (5,9 %.) Les atélectasies, les bouchons de sonde, et les extubations accidentelles se partageaient chacune 1,6% (Tableau III).

Tableau 3

Répartition selon les complications de la ventilation

Les principaux germes isolés au cours de ces pneumopathies étaient essentiellement l'Acinétobacter baumanii et le Klebsiella pneumoniae avec respectivement 39% et 22%. Dans 15% des cas, elles étaient indéterminées, et quelques cas de co-infections avaient été notés. Au sein de cette flore bactérienne, 63,15% étaient des bactéries multirésistantes (BMR). (Tableau IV).

Tableau 4

Répartition selon les germes isolés dans les pneumopathies

Les autres complications dues au séjour en réanimation
Les complications liées au séjour en réanimation retrouvées dans notre étude étaient les infections urinaires (47%) et les escarres (41%). Neuf pour cent d'infection sur cathéters centraux avaient été notés et 3% d'ulcère de stress.

IV.4.3. La mortalité et les causes de décès

Sur les 237 patients ventilés, 158 étaient décédés soit une létalité de 66,66%.
La mortalité rapportée au nombre de patients hospitalisés durant la même période était de 19,12%.Trois causes majeures de décès étaient identifiées. Il s'agissait de la défaillance multi-viscéral choc septique exclu chez 60 patients (37,9%), du choc septique chez 35 patients (22,1%) et de l'engagement cérébral chez 26 patients (16,4%).

*IV.5. Les facteurs de risque de ventilation prolongée

IV.5.1. Etude de la durée de ventilation par rapport aux défaillances viscérales à l'admission

Durée de ventilation et défaillance neurologique L'existence d'une défaillance neurologique à l'admission (p=0,047) était statistiquement corrélée à une durée de ventilation mécanique prolongée avec un Odds ratio = 2,4(Tableau V).
Durée de ventilation et autres défaillances L'existence de défaillance cardiovasculaire (p=0,103), de défaillance respiratoire (p=0,323), de défaillance rénale (p=0,102) ; de défaillance hépatique (p=0,805), à l'admission, n'avaient statistiquement pas influencé la durée de ventilation mécanique (Tableau V).

IV.5.2. Durée de ventilation et infections pulmonaires nosocomiales

Le croisement entre la durée de ventilation et la survenue d'une infection pulmonaire acquise sous ventilation (p=0,000) montrait que cette complication multipliait le risque de ventilation mécanique prolongée par 7,8 (Tableau V).

IV.5.3. Durée de ventilation et autres facteurs

La survenue d'un barotraumatisme au cours de la ventilation mécanique (p=0,624) n'influençait pas la durée de celle-ci. Il en était de même d'une sédation supérieure à 24h (p=0,139) (Tableau V).

Tableau 5

Durée de ventilation en fonction des différents facteurs

IV.6. Modalités de sevrage

Parmi les 237 patients ventilés, 130 patients (54,85%) n'avaient pas bénéficié de procédure de sevrage car décédés avant cette étape.
Ainsi le sevrage de la ventilation mécanique était réalisé par l'usage du tube en T chez 39 patients (16,45%), et de la ventilation spontanée avec aide inspiratoire chez 15 patients (6%). Vingt-sept patients (11,39%) avaient bénéficié d'une trachéotomie. L'extubation était réalisée directement à l'issue de l'arrêt de la sédation chez 39 patients (16,45%). Pour les patients trachéotomisés, 81% l'avaient été pour une ventilation dépassant les 10 jours.

V. Discussion

Les différences d'incidence de la ventilation entre les pays Africains (28,69% dans notre étude et 15,8% dans une étude faite aux Comores) et les pays Européens (34% dans l'étude de Sennef [5] et 41% dans celle de Blot) [6] pourraient être expliquées par le fait que dans nos régions, même si les patients sont parfois aussi graves qu'en Europe, l'indication de mise sous machine est très souvent retardée du fait de la hantise de la survenue de complications notamment infectieuses.

La jeunesse de notre population d'étude (39 ans ± 18,25) pourrait être expliqué par le fait que l'admission des sujets jeunes prédomine dans notre cadre d'étude (âge moyen 42,4 ans selon les rapports annuels d'activités). D'autres auteurs comme Sennef rapportaient des tranches d'âges plus élevées supérieures à 60 ans [5]. Les pathologies chez eux sont essentiellement dominées par l'insuffisance cardiaque congestive et les décompensations aiguës des BPCO.

La sévérité des défaillances neurologiques et/ou respiratoires qui accompagnent souvent certaines affections comme le paludisme grave, les maladies neurologiques, respiratoires et traumatiques pourrait expliquer le fait qu'elles soient les premiers motifs de ventilation mécanique dans notre étude.

La durée moyenne de ventilation dans notre étude était de 5,51 jours non loin de celle retrouvée par Ndiaye et coll [7] dans le même service qui était de 5,1 jours et par Seneff aux Etats-Unis qui était de 4,7 jours [5]. Durasnel, quant à lui avait retrouvé dans une étude faite aux Comores, une durée moyenne de ventilation légèrement inférieure aux nôtres (3,1 jours)[8]. Dans une étude multicentrique réalisée en occident sur 18000 patients, une durée moyenne de ventilation de 6 jours a été retrouvée [9]. Quant à la durée moyenne de séjour en réanimation des patients ventilés, elle était de 9,96 jours comparable à celle retrouvée par Stauffer qui était de 10 jours chez des patients adultes ventilés pour une détresse respiratoire aiguë[10].

La ventilation mécanique s'accompagne de complication d'ordre infectieux ou mécanique, en particulier lorsqu'elle excède 48 heures [11]. Plusieurs études révèlent également que les infections respiratoires sont la première complication chez le patient ventilé de façon prolongée [12].

L'incidence très basse (15,61%) des pneumopathies nosocomiales acquises sous ventilation mécanique par rapport à certaines études qui fontétat d'un taux d'incidence pouvant atteindre30% [1 ;13 ;14 ;15] pourrait êtreexpliquée par le fait que très souvent dans nos conditions d'exercice, une antibiothérapie probabiliste est mise en route dès l'admission des malades ventilés, sans raisons valables. Il s'y ajoute que les prélèvements sont faits avec du retard et les résultats souvent difficiles. Cependant une étude faite dans le service en 2005 avait retrouvé une incidence plus élevé (23,3%) de PNAVMchez les patients ventilés [7].La prédominance des BGN dans notre
é étéégalement retrouvée par Ndiaye et coll dans lemêmeservice avec 73,25 %. La place du SARM dans la survenue de PNAVM n'a pas varié dans notre service depuis 05 années,4,9% dans notre étude contre 4,2% dans celle de Ndiaye et coll [7].Concernant les anaérobies, leur fréquencen'a puêtre évaluées comme cela avait été le cas il y'a 5 ans dans le service (3,2%) [7] ; en effet il s'agit degermes difficilement identifiables avec des techniques de laboratoires souvent couteuses. Lamortalité chez les patients ventilés
dans notre série était élevée 66,6% légèrement plus élevée que celle retrouvée dans une autre série du service(62,29%) [7]. Cette mortalité des patients ventilés reste largement plus élevée que la mortalité globale du service toutes pathologiesconfondues (27,2%). Ceci pourrait être dû au fait que les patients ventilés sont plus graves comme en témoigne l'IGS moyen de 50,8 contre 30 pour la moyenne du service. Il s'y ajoute la part importante qu'occupe la survenue des complications notamment infectieusesdans les causes de décès en réanimation chez les patients entilés. Durasnel dans son étude réalisée à Moroni aux Comore savaient
retrouvé une mortalité de 59% [8],comparable à la nôtre. Des taux plus bas (33%) ont été retrouvés en Europe par Stauffer [10].Ceci pourrait être
expliqué par le fait que nos conditions de travail ne sont pas très loin de celle rencontrées aux Comores comparées aux pays développés. Seule la présence d'une défaillance neurologique à l'admission (p=0,047) était statistiquement corrélée à une Duréede ventilation mécanique prolongée avec un Odds ratio de 2,4. En effet l'existence de défaillance neurologique s'accompagne très souvent d'une altération de la commande
ventilatoire nécessitant des délais de ventilation plus longs avant que la récupération de celle-ci ne soit effective. Dans la littérature, peu d'études ont été faites concernant lescritères prédictifs d'une ventilation mécaniqueprolongée. Troché et Moine avaient identifiéplusieurs facteurs ayant une corrélation avec la durée de ventilation mécanique.

Cependant seuls l'intubation endotrachéale réalisée en urgence, et leLung Injury Score (LIS) au moment de l'intubation étaient statistiquement significatifs pour prédire d'une ventilation mécaniquesupérieure à 15 jours[16]. L'épreuve de ventilation spontanée associantune aide inspiratoire avait été incluse dans toutesnos procédures de sevrage ventilatoire. En effetselon Jaber, l'aide inspiratoire reste aujourd'hui lemode ventilatoire le plus simple et le plus adapté ausevrage de la ventilation mécanique [17].

Dans notre pratique, l'aide inspiratoire variait de 8 à 20 cmH2O. Concernant la VACI, plusieurs études ont démontré qu'elle était la moins bonne des modalités de sevrage avec un pourcentage d'échecs plus élevés et unedurée de sevrage plus longue[9 18,19].

Conclusion :

La ventilation mécanique reste un moyen très important dans la prise en charge des patients de réanimation. Il s'agit d'un outil malheureusement considéré comme un luxe dans certaines de nos structures se procurer difficilement cette technologie. Son utilisation se heurte souvent dans nos conditions d'exercice à une surmortalité notamment liée à la survenue d'infections nosocomiales.

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