SARAF

Atteintes putaminales au cours d'une intoxication à l'alcool frelaté : à propos d'un cas

2012-07-01T20:56:00Z

Auteur correspondant : ayeci chez yahoo.fr

Résumé

Dans le but de rappeler et d'illustrer l'intérêt diagnostique des lésions très caractéristiques en neuroimagerie de l'intoxication au méthanol, nous rapportons un cas typique d'une intoxication aiguë à l'alcool frelaté, chez un sujet de 38 ans.
Ce patient a été admis à l'hôpital quatre jours après la prise de l'alcool frelaté. Le tableau neurologique dominait et le patient présentait une cécité persistante.
La TDM cérébrale sans injection de produit de contraste faite au sixième jour de l'intoxication a mis en évidence : deshypodensités bilatérales en rapport avec une nécrose putaminale associées à de discrètes plages hypodenses frontales bilatérales, compatibles avec une intoxication au méthanol.
C'est pour nous l'occasion de faire une inquisition à travers la littérature afin de revisiter la signification pronostique de tels stigmates neurologiques de l'intoxication au méthanol.
Mots clés : Méthanol, intoxication, nécroses putaminales, Neuroimagérie cérébrale.

Summary

In order to point out and illustrate the diagnostic interest of very characteristic lesions in neuroimaging of methanol poisoning, we are reporting a typical case of an acute adulterated alcohol poisoning, in a patient of 38 years old.
This patient was admitted to hospital four days after taking the adulterated alcohol. The neurological symptoms were dominating and the patient had a persistent blindness. The brain CT, made the sixth day of intoxication, without contrast medium revealed : bilateral hypo densities related to putaminal necrosis associated with bilateral frontal discrete hypodense areas, compatible with a methanol poisoning. So, it is the opportunity for us, to go through literature to review the prognostic meaning of such neurological scars in methanol poisoning.
Keywords : Methanol, poisoning, putaminal necrosis, brain neuroimaging

Introduction

L'alcool frelaté fait régulièrement des victimes accidentelles dans nos pays en voie de développement où l'alcool bon marché, malgré les interdictions officielles, circule abondamment. Il s'agit d'un problème endémique. Des cas épidémiques qui engendrent des catastrophes, surtout à l'occasion de rencontres festives surviennent assez souvent et font la une de la presse des faits divers
En cause, il s'agit du méthanol contenu à des concentrations diverses dans ces boissons. Le contexte et la fréquence des ces intoxications paraissent sensiblement différents dans les pays industrialisés où ces intoxications semblent beaucoup plus rares [1,2].En effet dans les pays industrialisés, il s'agit le plus souvent d'intoxications volontaires où sont fréquemment en cause des préparations industrielles destinées à des usages domestiques et qui contiennent du méthanol à des taux élevés [3] : antigels, alcool à brûler, nettoyants, etc.
Le mécanisme unanimement invoqué indexe le rôle toxique des formates issus du métabolisme hépatique du méthanol [4,5], avec comme étape essentielle la transformation du méthanol en formaldehyde par l'alcool deshydrogenase (ADH). Ensuite, le formaldéhyde aboutit à l'acide formique grâce à l'action de l'aldéhyde déshydrogénase. La dose toxique se situerait à un minimum de 20 à 30 ml de méthanol ingéré ou 1ml/kg [5]. La morbidité et la mortalité engendrées restent élevées, de 10 à 30% [1], malgré des progrès dans la prise en charge, liés à l'avènement du Fomepizole, qui est l'antidote le plus efficace actuellement est un puissant inhibiteur de l'ADH [6,2].
Cette agressivité du formate est à la fois systémique et surtout, dirigée contre le système nerveux central et les voies oculaires [4,5] dont des stigmates radiologiques peuvent être révélateurs [7,8].
C'est un cas typique d'atteintes neurologiques révélés au TDM cérébral chez un sujet de 38 ans, vu au quatrième jour d'une intoxication au méthanol par ingestion d'alcool frelaté que nous rapportons ici ; dans le but d'illustrer et de montrer l'intérêt de ces constatations radiologiques dans la confrontation diagnostique lors des intoxications aiguës au méthanol.
Observation
Il s'agit d'un patient de 38 ans, de sexe masculin, admis aux urgences médicales du CHU de Yopougon, le 04 Janvier 2012 pour coma non fébrile.
L'histoire de la maladie situe le début des troubles au lendemain des fêtes de fin d'année c'est-à-dire le 02 Janvier 2012, après une soirée arrosée d'alcool, entre amis.
L'épouse précise toutefois qu'avant de rejoindre ses amis en fin de matinée du 01 Jnavier 2012, le patient aurait ingéré seul à domicile, un peu plus d'un verre d'une bouteille de liqueur qu'il aurait acheté la veille des fêtes. L'alcool consommé est distillé localement et vendu dans le commerce.
Le patient a présenté d'abord des troubles digestifs, marqués surtout par des vomissements. Puis, progressivement se sont installés des troubles visuels de gravité croissante qui aboutissent à la cécité le 04 Janvier 2012, associée à des troubles de la conscience et à une agitation ; signes d'aggravation qui obligent la famille à le faire admettre à l'hôpital.
Les 3 amis avec lesquels il aurait passé l'après-midi et la soirée du 01 Janvier 2012 n'ont présenté aucun signe.
L'examen à l'admission montre un patient en bon état général, apyrétique avec de bonnes constantes hémodynamiques. L'examen neurologique retrouve un patient dans le coma, avec un score de Glasgow à 10, une mydriase bilatérale faiblement réactive, quelque peu agité, sans déficit sensitivomoteur. Les urines étaient foncées, peu abondantes.
Le bilan biologique à l'admission retrouve des perturbations hématologiques en faveur d'une hémoconcentration, ainsi qu'une altération de la fonction rénale et une perturbation des tests hépatiques (Tableau 1)

Tableau I

Valeurs biologiques du patient au 05 / 01 / 2012

La Tomodensitométrie (TDM) cérébrale sans injection de produit contraste, met en évidence : deshypodensités bilatérales compatible avec une nécrose putaminale associées à de discrètes plages hypodenses frontalesbilatérales.

Figure 1

Figure 2

Hypodensités bilatérales putaminales (flèchespleines : 1a) associées à de discrètes plages hypodenses frontales bilatérales (flèches pointillées : 1b).
Le traitement a comporté essentiellement : une rehydratation avec des cristalloides, un reéquilibrage électrolytique, une supplémentation en vitamines B1, B6, B12.
L'évolution est marquée par une bonne rehydratation, une normalisation de la fonction rénale et une amèlioration lente des tests hépatiques.
Le patient est pris en charge par le service de neurolgie à partir de J10 où l'on notait la persistance de la cecité, sans amélioration et le fond d'oeil objectivait : une paleur temporale gauche et une excavation papillaire. Les troubles de la conscience persistaient à type d'obnubilation avec des agitations par moments et des signes de rigidité.
Discussion
Nous remarquons chez notre patient que les signes débutent environ 24 heures après la prise d'alcool, mais le délai d'admission à l'hôpital est plus tardif ; à plus de 72 heures du début des signes.Ceux-ci sont marqués par des troubles digestifs inauguraux, puis vont être dominés par les signes neurologiques avec des troubles visuels. Les anomalies biologiques reflètent surtout les perturbations de la volémie : une déshydratation avec hémoconcentration matérialisée par les altérations caractéristiques de l'hémogramme (hématocrite à 66,5%) et les perturbations fonctionnelles des reins, rapidement corrigées après la réhydratation. Cette déshydratation pourrait être rattachée aux vomissements, à la restriction hydrique circonstancielle et l'overdose d'alcool.
Ces signes en eux-même, ainsi que dans leur marche d'installation, évoquent les signes cliniques classiques d'intoxication au méthanol qui comportent : les troubles digestifs, tels que les douleurs abdominales et les vomissements ; les signes neurologiques tels que les troubles de la vigilance pouvant aller jusqu'au coma ; des troubles visuels pouvant aller jusqu'à la cécité ; des manifestations de désordres acidobasiques [4,5].
Quant à l'origine du toxique chez notre patient, nous pourrions mettre en cause la première prise d'alcool que celui-ci aurait eu seul à domicile, le matin du premier Janvier 2012, avant de se retrouver en compagnie de ses amis avec qui il a continué la fête. Ce qui pourrait expliquer que ces derniers soient indemnes.
Les délais habituels entre l'ingestion de l'alcool et le début de manifestation des signes d'intoxication au méthanol qui sont rapportés vont de 6 à 48 heures, moins fréquemment à 72 heures. Mais la prise conjointe et conséquente d'alccol éthylique est susceptible de prolonger ce délais de latence et de retarder la manifestation de ces signes [9]. Le danger de ce retard à la manifestation des symptômes caractéristiques est de retarder le diagnostic, mais surtout de laisser s'accumuler les métabolites toxiques qui par leur nocivité expose le patient aux complications neurologiques et visuelles au moment du diagnostic tardif. Cette éventualité pourrait être le cas de notre patient, vu sa présentation assez tardive à l'hôpital et vu l'absence de certains signes fondamentaux, entre autres l'acidose métabolique dont les manifestations cliniques ont manqué au moment de sa prise en charge et qui auraient pu amener l'entourage à faire admettre le patient plus tôt à l'hôpital.
Outre les signes cliniques classiques qui permettent d'évoquer le diagnostic d'intoxication au méthanol, celui-ci n'a sa confirmation que par la mise en évidence du méthanol ou de ses métabolites dans le sang. L'importance du dosage de l'alcool et de ses métabolites se situe aussi dans la mise en oeuvre et le suivi de la prise en charge [2]. De sorte qu'un taux de méthanol sérique de plus de 50 mg /dl rend compte d'une intoxication grave. Mais ce seul critère ne parait pas suffisant ni pertinent pour beaucoup d'auteurs pour qui l'effet toxique ne serait pas lié au méthanol en lui-même, mais plutôt à ses métabolites et par ailleurs, la valeur de ce taux dépendrait du moment du prélèvement par rapport à celui de l'intoxication [1,2,5]. D'où le recours en plus à d'autres critères qui sont directement en rapport avec la toxicocinétique du méthanol pour établir la gravité de l'intoxication et surtout recommander la mise en dialyse. Il s'agit : de la sévérité de l'acidose (PH< 7,10 ou trou anionique > 30mmol/l ou un taux de bicarbonate sanguin < 5mmol/l), la présence de troubles visuels, l'altération de la fonction rénale avec une insuffisance rénale aiguë [10,6].
Le traitement classique de l'intoxication au méthanol associe l'administration d'un tampon (le bicarbonate), d'un antidote (historiquement l'éthanol) et l'hémodialyse.. L'avènement du FOMEPIZOLE (4-Methyl Pyrazole) laisse entrevoir un changement dans la prise en charge et le pronostic des patients intoxiqués par le méthanol en particulier sur les atteintes oculaires [11]. En effet, le FOMEPIZOLE présente une plus grande affinité pour l'ADH (500 à 1000 fois supérieur à l'ethanol) et bloque efficacement le métabolisme du méthanol par l'ADH. Il a été utilisé efficacement dans bon nombre d'intoxications aiguës au méthanol avec une très bonne tolérance, prenant alors un avantage sur l'éthanol dont il est dépourvu des effets secondaires. Ainsi administré seul et précocement au cours de l'intoxication aiguë au méthanol, il pourrait permettre d'éviter les complications neurologiques liées aux métabolites du méthanol et même d'éviter le recours à l'hémodialyse [10,12]. Il est recommandé de maintenir le traitement, jusqu'à ce que le taux de méthanol dans le sang descende en dessous de 20mg/dl.
Dans nos conditions de travail en Côte d'Ivoire, le dosage de la méthanolémie est illusoire. Même dans les pays développés, ce dosage en routine peut quelques fois rencontrer des difficultés à être réalisé en urgence.
Dans les cas épidémiques, le diagnostic clinique parait aisé, mais dans des cas isolés comme celui de notre patient, le diagnostic peut ne pas être évident, et ce d'autant plus que le patient est vu à distance de l'épisode toxique. Alors le diagnostic peut se faire au stade de complications.
Dans un tel contexte, l'imagerie peut apporter des arguments de valeur car les stigmates neurologiques de l'intoxication au méthanol sont assez caractéristiques et il convient de bien les connaître.
La tomodensitométrie (TDM) cérébrale a été demandée chez notre patient dans le cadre des désordres neurologiques prédominants et persistants (coma, agitations, cécité ...). Cette TDM a révélé : des hypodensités bilatérales compatibles avec une nécrose putaminale associée à de discrètes plages hypodenses frontales bilatérales, très caractéristiques d'une intoxication au méthanol.
Les lésions en neuroimagerie en rapport avec l'intoxication au méthanol ont été abondamment décrites et documentées [8]. Ces lésions sont les conséquences de l'agressivité du formate, métabolite du méthanol vis-à-vis du tissu nerveux. L'acide formique inhiberait le cytochrome oxydase de la chaîne respiratoire mitochondriale, induisant alors des lésions cytotoxiques d'origine hypoxique. Celles-ci prédomineraient au niveau de certaines régions vulnérables du cerveau : il s'agit des noyaux gris centraux, des voies optiques et certaines régions périphériques, sous corticales de la substance blanche. Leur répartition bilatérale, voire symétrique est fortement évocatrice [13,14].
S.Taheri et al [15] ont publié en 2010, une étude de cohorte ayant enrôlé 42 patients consécutifs victimes d'une intoxication aiguë au méthanol. Cette étude avait pour but de déterminer les anomalies retrouvées dans un tel contexte à la TDM cérébrale sans injection de produit de contraste et d'en évaluer leur signification pronostique. 28 (66,6%) patients présentaient des anomalies à la TDM cérébrale, pour un total de 55 anomalies TDM retrouvées. Chez 27 de ces patients, soit 96,4%, l'atteinte nécrotique putaminale bilatérale sous forme de lésions hypodenses à la TDM cérébrale était la forme la plus commune des manifestations. L'incidence des lésions hémorragiques était de 16,4%, un peu plus que les 13,5% dans la littérature. Le caractère hémorragique des lésions semble assombrir le pronostic.
L'atteinte nécrotique bilatérale du noyau lenticulaire plus ou moins associée à des atteintes nécrotiques de la substance blanche, surtout dans les couches périphériques sous corticales, sont la principale marque caractéristique en neuroimagérie de l'intoxication au méthanol. Ces atteintes peuvent toucher aussi le cervelet, l'hypothalamus. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) apporte des constatations superposables à celles du TDM, s'agissant de la nature et de la localisation des lésions mais offre un avantage sur la TDM quant à la taille et la précocité de la mise en évidence des lésions [16,17]. Pour beaucoup d'auteurs, la TDM cérébrale peut apparaître normal à la phase précoce de l'intoxication, bien souvent un délai d'au moins 24 heures après la prise du méthanol parait nécessaire pour voir apparaître des lésions à la TDM cérébrale. Dans notre cas, la TDM cérébrale sans injection de produit de contraste a été réalisée au 6ème jour après la prise du toxique. Les lésions apparaissent très nettement caractéristiques. La signification pronostique de ces lésions – hors mis les lésions hémorragiques- est difficile à prédire. Même si elles signent une atteinte sévère, elles ne prédéterminent pas forcément une issue fatale ou défavorable. En effet dans la série de Taheri et al [15], 22 patients ayant eu des lésions à la TDM cérébrale ont pu recouvrer un état jugé satisfaisant et quitter l'hôpital. De même, Patankar et al [18], en 1999, dans une série de 4 intoxications au méthanol, signalaient 3 patients qui présentaient des anomalies caractéristiques à la TDM cérébrale, intéressant surtout les noyaux lenticulaires. Parmi eux, un décès est survenu, les deux autres ont recouvré un état de santé jugé satisfaisant et sans séquelle. Si l'atteinte bilatérale, voire symétrique des noyaux gris de la base du cerveau sont très caractéristiques de l'intoxication au méthanol, certaines affections métaboliques, toxiques ou dégénératives sont susceptibles de laisser des empreintes semblables au niveau des noyaux gris du cerveau [19]et il convient de ne pas les ignorer dans un contexte où l'imagerie prend une place centrale dans la démarche diagnostique : c'est le cas dans les intoxications au monoxyde de carbone, dans la maladie de Wilson, ou dans le maladie de Leigh.

Conclusion

Les intoxications à l'alcool frelaté sont endémiques dans nos contrées sous développées et posent un problème de santé publique. Elles occasionnent assez fréquemment des situations catastrophiques et dramatiques. Le méthanol qui est le toxique en cause dans ces cas peut causer des dégâts irréversibles au niveau du système nerveux. Le diagnostic clinique est aisé en général dans les situations aigues et dans les intoxications de masse. Mais dans des cas isolés ou passés inaperçus, le diagnostic peut ne pas être aisé. Les lésions en neuroimagérie bien connues et très caractéristiques dans les intoxications au méthanol, notamment l'atteinte nécrotique bilatérale du noyau lenticulaire plus ou moins associée à des atteintes nécrotiques de la substance blanche, peuvent fournir une clé d'entrée au diagnostic. D'où l'intérêt de les rappeler et de les illustrer chaque fois que possible, comme c'est le cas actuellement tiré de notre observation.

Références

1. Jeffrey A., Kraut and Ira Kurtz Toxic Alcohol Ingestions : Clinical Features, Diagnosis, and Management Clin J Am Soc Nephrol 2008 ; 3 : 208-225.
2. Mégarbane B, Stephen W. Borron, F. Baud J Current recommendations for treatment of severe toxic alcohol poisonings Intensive Care Med. 2005 ; 31 : 189-195.
3. Yulia Sabeva, Petko Marinov, Sneza Zlateva, Mariana Koleva Denaturated alcohol as a frequentsource of methanol intoxication Journal of IMAB - Annual Proceeding (Scientific Papers) 2007 ; book.
4. Bruno Mégarbane, Frédéric Baud, Intoxication aiguë au méthanol. Méd. thérapeutique. 2001 ; 7 : 481-84.
5. Hantson PE Acute methanol intoxication : physiopathology, prognosis and treatment
Bull Mem Acad R Med Belg 2006 ; 161:425-34.
6. Mégarbane B, Stephen W. Borron, H T, Hantson P, Jaeger A et col. Treatement of acute methanol poisoning with fomepizole Intensive Care Med 2001 ; 27 : 1370 - 1378.
7. Krivosic V., Vignal-Clermont C, Blain P, Gaudric A Neuropathie optique bilatérale par intoxication aiguë au méthanol à propos d'un cas. Journal Français d'Ophtalmologie2001 ; 24 : 522-526
8. M. Blancoa, R. Casadob, F. Vázqueza and J.M. Pumara CT and MR imaging findings in methanol intoxication Am. J. Neuroradiology, 2006 : 452-454
9. M.Ould-Ahmed,I.Drouillard ,D.Fourel ,P.Caroff ,M.Guiavarch Découverte fortuite d'une intoxication au méthanol lors d'un état d'ébriété Ann. Fr.Anesth. Réanim 2000 ; 19 : 198-201.
10. Brent R. Ekins, Douglas E. Rollins, Douglas P. Duffy. Standardized Treatment of Severe Methanol Poisoning With Ethanol and Hemodialysis.West J Med 1985 ; 142:337-340
11. Essama J Mbia, JM Guérit,V Haufroid,Ph H. Fomepizole Therapy for Reversal of Visual Impairment after Methanol Poisoning : A Case Documented by Visual Evoked Potentials Investigation.Am J. Ophthalmol.2002 ; 134 : 914 -16.
12. KE Hovda and D Jacobsen Expert opinion : fomepizole may ameliorate the need for hemodialysis in methanol poisoning. Human & Experimental Toxicology 2008 ; 27 : 539-46.
13. Chen JC, Schneiderman JF, Wortzman G. Methanol poisoning : Bilateral putaminal and cerebellar cortical lesions on CT and MR.J Comput Assist Tomogr 1991 ; 15 : 522-34.
14. Hantson P, Duprez T. The value of morphological neuroimaging after acute exposure to toxic substances.
Toxicol Rev 2006 ; 25 : 87-98.
15. Morteza S Taheri, Moghaddam H H, Moharamzad Yr, Dadgari S, Vahideh Nahvi The value of brain CT findings in acute methanol toxicity European Journal of Radiology 2010 ; 73 : 211-214
16. M. Dujardin, E. Peeters, C. Ernst, T. Stadnik Bilateral putaminal necrosis due to methanol abuse JBR–BTR, 2006, 89 : 315-317.
17. Anderson, C. Alan ; Rubinstein, David ; Filley, Christopher M. ; Stears, John C. MR Enhancing Brain Lesions in Methanol Intoxication Journal of Computer Assisted Tomography. 1997 ; 21 : 834-836
18. Tufail Patankar, Lata Bichile, Dilip Karnad, Srinivasa Prasad and Krantikumar Rathod Methanol poisoning : Brain computed tomography scan findings in four patients Australasian Radiology 1999 ; 43 : 526-28
19. Amogh N. Hegde, Suyash Mohan, Narayan Lath, C. C. Tchoyoson Lim. Differential Diagnosis for Bilateral Abnormalities of the Basal Ganglia and Thalamus
Radiographics 2011 ; 31 : 5-30

Abcès du cerveau suite à une plaie du scalp négligée

2012-05-06T00:28:58Z

Résumé

Les auteurs voudraient à travers ce cas clinique, insister sur la nécessité de prise en charge rigoureuse des plaies du scalp survenues au décours d'un traumatisme crânien à cause du risque de complication infectieuse à moyen terme, en l'occurrence un abcès du cerveau qui peut transformer le pronostic d'un traumatisme crânien et l'aggraver.
C'est l'occasion pour les auteurs de revisiter un certain nombre de points essentiels et de données récentes concernant les abcès microbiens du cerveau, à savoir : l'épidémiologie, la pathogénie, le traitement et le pronostic des abcès microbiens du cerveau.
Nous rapportons l'observation d'un patient de 30 ans, de sexe masculin qui a été victime le 1er Janvier 2010 d'un accident de la voie publique ayant occasionné un traumatisme crânien bénin avec une plaie du scalp qui elle-même négligée va être responsable d'un abcès du cerveau à l'issue fatale.

Un recueil d'articles dans Medeline à partir des thèmes : abcès du cerveau et  traumatisme crânien permettant une revue de la littérature sur des points récurrents et essentiels des abcès microbiens du cerveau a été faite.

En effet, La négligence des soins de la plaie du scalp après le traumatisme crânien causal est le facteur déterminant de la survenue de l'abcès du cerveau chez notre patient. Le retard à la chirurgie a en grande partie été responsable du décès.

La littérature rapporte une fréquence relativement faible des abcès du cerveau à travers le monde. Trois mécanismes étiopathogéniques sont reconnus au sein desquels les traumatismes crâniens tiennent une part non négligeable. Le diagnostic microbiologique apparait déterminant pour un traitement adapté et efficace. La panoplie de germes identifiés et responsables de cette affection apparait large mais toutefois les coccis gram positif (streptocoques et staphylocoques) et les anaérobies sont au premier rang en termes de fréquence et de récurrence. Le traitement reste médicochirurgical, centré sur l'antibiothérapie tout en notant de nouvelles orientations au niveau des méthodes chirurgicales, en faveur d'une chirurgie de moins en moins invasive.

Le pronostic reste marqué par une mortalité (10 à 25%) et une morbidité lourdes.

Conclusion :
Nous voudrions insister sur la nécessité de prise en charge rigoureuse des plaies du scalp, à cause de la possibilité de complication infectieuse grave comme le relève ce cas.

Mots Clés : Abcès du cerveau – Traumatisme crânien – Plaie du scalp.

Summary

The authors would through this case insist on the necessity of the rigorous agreement to bear scalp wound occurred during cranial traumatism because of infectious complication risk in the short term, in instance a brain abscess that can change the cranial traumatism prognosis and make it worse further.
Therefore it is the opportunity for the author to revise a number of essential points and recent data about the microbic brain abscess that is to say : the epidemiology, the pathogenesis, the microbic brain abscess treatment and prognosis.

We are reporting the observation of a male patient who has been victim of a public road accident the 1rst January 2010 causing a cranial traumatism with a scalp wound which itself neglected will be responsible for a fatal brain abscess.

An articles anthology in Medeline on the basis of the topic “brain abscess” and “cranial traumatism” has been made, allowing to go through the literature about microbic brain abscess recurrent points and essential matters.

En effet, The scalp wound negligence further to the cranial traumatism is the main factor that caused the brain abscess about our patient. The surgery delay was for a large part responsible for the patient death.
The literature reports a relatively low rate of brain abscess all over the world. Three Pathogenesis mechanisms are recognized, within cranial traumatisms can not be neglected. The microbiological diagnosis appears to be decisive for a suitable and effective treatment. The range of germ identified and responsible for this complaint is wide, however the gram-positive cocci (streptococcus and staphylococcus) and the anaerobics are in the first row talking about frequency and recurrence.

The treatment remains medico-chirurgicale, focused on the antibiotic therapy with new directions in the chirurgical methods for a surgery going less invasive. The prognosis remains marked by a high rate of mortality (10 to 25%) and morbidity.

Conclusion
We would insist on the necessity of the rigorous agreement to bear scalp wound because of the possibility of serious infectious complication as this case has noticed it.
Key words : Brain abscess ; cranial traumatism ; scalp wound ;

.
.
.

Introduction

L'abcès du cerveau qui réalise une collection suppurée au sein du tissu cérébral, est une affection de fréquence relativement faible [1,2].
La littérature manque de données épidémiologiques précises sur l'incidence et la prévalence de cette pathologie dans le monde. Mais Damattraya [3] fait référence à une incidence d'abcès cérébraux au sein des populations occidentales d'environ 1500 à 2000 cas par an et cela représenterait approximativement 8 % des masses intracrâniennes dans les pays développés. Cette incidence tendrait à être beaucoup plus élevée dans les pays en voie de développement. Si l'apport de l'imagerie et de l'antibiothérapie a considérablement transformé le pronostic de cette affection, il n'en demeure pas moins que la prise en charge reste lourde et les risques d'hypothèque sur le devenir du patient en termes de mortalité et de morbidité menacent en permanence le malade. La pathogénie de cette affection fait apparaitre trois groupes étiologiques : les abcès par infection de voisinage, les abcès métastatiques (voie hématogène) et les abcès de cause inconnue [4]. La pathologie traumatique crânio-encéphalique est fortement incriminée dans les causes d'abcès du cerveau [5,6]. Si les lésions encéphaliques sont connues pour leur potentiel à engager dans l'immédiat le pronostic vital d'un traumatisé crânien, les risques infectieux en rapport avec certaines lésions font peser à moyen terme sur le traumatisé crânien une menace à même de transformer un pronostic initialement bon.
Nous rapportons ici un cas de traumatisme crânien bénin mais dont la plaie du scalp négligée a entrainé un abcès du cerveau mortel. Ce cas nous donne l'occasion de revisiter un certain nombre de points essentiels concernant cette pathologie.

Observation

Il s'agit d'un patient de 30 ans, sexe masculin, chez qui l'on ne note pas d'antécédent pathologique, notamment pas de diabète ni d'hypertension artérielle.

Il est victime le 1er Janvier 2010 d'un accident de la voie publique : piéton, il est renversé par un motocycliste. Il n'a pas eu de perte de connaissance initiale.

Il est reçu dans un hôpital de province où le bilan lésionnel a noté une conscience normale et une absence de déficit moteur focalisé
Une plaie du scalp pariéto-occipitale gauche ayant nécessité 7 points de sutures.

Il est mis en observation pendant 24 h puis libéré pour son domicile le lendemain, l'examen n'ayant pas noté de modification du status neurologique.

Il n'y a pas eu de TDM cérébral.

Deux semaines plus tard, surviennent des crises convulsives généralisées associées à une fièvre.

Réadmis à l'hôpital, l'examen retrouve une suppuration de la plaie du scalp.
Devant la répétition des convulsions et l'apparition de troubles de la conscience, il est transféré dans un hôpital régional où un scanner cérébral a été effectué Ce scanner cérébral avait mis en évidence un volumineux abcès cérébral pariétal gauche avec un important oedème péri lésionnel et un effet de masse sur le système ventriculaire. Il ne montrait pas de fracture du crâne.

Il est alors adressé dans le service de neurochirurgie dès le lendemain.
La conscience était normale et le score de Glasgow coté à 15,
Une plaie suppurée du scalp en pariéto-occipital gauche était observée.
Le bilan biologique notait à l'hémogramme une hyperleucocytose avec 13300 globules blancs et les plaquettes à 186000/mm3. La sérologie rétrovirale était négative.

Le traitement a consisté en : un parage de la plaie du scalp au bloc opératoire, sous anesthésie générale, une antibiothérapie parentérale avec la Ceftriaxone associée au Métronidazole. De même, un antiépileptique (dépakine) était utilisé.

Malgré ce traitement, les suites font apparaître une aggravation neurologique avec des signes d'engagement et l'apparition d'un trouble de la conscience.

Pris au bloc opératoire en urgence, une ponction-évacuation puis drainage de l'abcès a été réalisé. Ce geste a permis de retirer environ 20 mL de pus franc porté immédiatement au laboratoire de microbiologie pour examen et culture.

L'évolution clinique ne montrera pas d'amélioration, au contraire apparait une mydriase bilatérale aréactive puis un tableau clinique de mort encéphalique suivi du décès le lendemain de l'intervention chirurgicale. L'examen direct du pus au laboratoire a mis en évidence des coccis gram-positif mais la culture a été négative

Fig. 1

Abcès cérébral unique post traumatique

Discussion

Nous constatons que le traumatisme crânien initial parait bénin selon les critères Master [7], au vu de l'examen clinique initial qui ne note ni perte de connaissance initiale, ni troubles de la conscience, ni signe déficitaire focal.
Le diagnostic de l'abcès est posé par le scanner cérébral qui montre un volumineux abcès cérébral de siège pariétal gauche [Figure 1]. Cet abcès est en regard de la plaie du scalp. Il n'y a pas de fracture du crâne. Etonnamment malgré le volume de l'abcès qui parait important, l'état de conscience est resté longtemps conservé voire normal jusqu'au stade ultime de l'engagement cérébral. On note un délai d'environ 3 semaines entre la lésion initiale du scalp et le diagnostic de l'abcès.
Un certain nombre de points essentiels à travers cette observation nous rapprochent de certaines données de la littérature.

Sexe ratio

Notre patient est de sexe masculin. Bien que notre observation se rapporte au cas d'un seul patient, il convient de rappeler la constance de ce fait dans la littérature où il est rapporté par la plus part des auteurs une prédominance masculine dans les séries de cas d'abcès du cerveau (Tableau I).

Tableau I

Sexe ratio

Présentation clinique

Dans notre cas, les signes inauguraux qui amènent au diagnostic sont : les convulsions et la fièvre.
Classiquement la triade de Bergman est fortement évocatrice de la maladie. Elle associe : signes d'hypertension intracrânienne, syndrome infectieux et signes de focalisation. Mais cette association dans la littérature se manifeste dans moins de 13 à 16,9% des cas [8,9]. La présentation clinique des abcès du cerveau est plutôt marquée par un polymorphisme des signes dont l'expression dépend de la topographie, du nombre d'abcès, de la virulence du germe, du terrain.Les signes les plus couramment répertoriés et rapportés par la plupart des séries sont : les signes d'hypertension intracrânienne (céphalées et vomissements), la fièvre, les convulsions localisées ou généralisées, les signes déficitaires focaux, les troubles de la conscience, les signes d'irritation méningée ; ce, dans des proportions variables (tableau II). Les céphalées et la fièvre apparaissent comme les signes cliniques les plus en avant, à même de faire évoquer le diagnostic.

Tableau II

Fréquence des signes cliniques au cours des abcès cérébraux

Le diagnostic positif et topographique est de nos jours aisé grâce aux performances de l'imagerie où la TDM et l'IRM jouent un rôle central [10].

La TDM cérébrale avec injection de produit de contraste permet habituellement de mettre en évidence l'abcès cérébral sous la forme d'une hypodensité intra parenchymateuse cérébrale, rehaussée par le produit de contraste. Mais l'aspect peut montrer des nuances selon le stade évolutif de l'abcès [11].

Au-delà de l'aspect diagnostic, l'imagerie est d'un apport inestimable dans la prise en charge thérapeutique grâce aux techniques de repérage en vue de la chirurgie qu'elle a permis d'améliorer tels la neuronavigation et la stéréotaxie[3,11]. Par ailleurs, l'imagerie permet le suivi évolutif de l'abcès pendant le traitement.

Localisation de l'abcès

La localisation de l'abcès est souvent en rapport avec le mécanisme étiopathogénique [4,12].
Dans notre cas l'abcès est de localisation pariétal gauche, sous jacent à la plaie suppurée du scalp alors qu'il n'y a pas de fracture de l'os du crane ; ce qui soulève l'intérêt de l'hypothèse pathogénique. la plus vraisemblable que cela suggère, pourrait être celle d'une infection de voisinage, propagée à partir des veines sans valves émissaires du cerveau comme le souligne B. Alliez [4], Glenn E [11], et Kakou M [13] qui lui aussi rapporte un cas d'abcès du cerveau consécutif à une perfusion intraveineuse épicrânienne.

Microbiologie

Le germe mis en cause à partir du pus cérébral dans notre cas est un cocci gram positif mais qui n'a pas pu être identifié.

Le diagnostic microbiologique est essentiel à un traitement médical efficace mais non indispensable car l'urgence du traitement commande que l'on démarre le traitement antibiotique une fois le diagnostic positif posé [3,11].
La difficulté même du diagnostic microbiologique est soulignée par la plupart des auteurs [14].

En effet, le pus cérébral est indispensable pour l'analyse microbiologique qui peut emmener au diagnostic étiologique. Mais ce produit pathologique ne peut être obtenu qu'à l'occasion de la chirurgie et un taux relativement élevé de cultures stériles est relevé (tableau III). Les techniques de biologie moléculaire pourraient être d'un soutien à même d'améliorer les performances diagnostiques biologiques.

Les hémocultures multiples peuvent aider au diagnostic si elles isolent un germe.

La pratique de la ponction lombaire parait risquée et non conseillée dans ce contexte de processus occupant de l'espace [15].

La panoplie de germes mis en cause dans les abcès cérébraux microbiens parait large au vu de la plupart des séries publiées (tableau III). La nature de ces germes dépend souvent de la source de l'infection. Les cocci gram positif (en particulier les streptocoques) et les anaérobies sont les germes les plus fréquents et cela nous apparait important à prendre en compte dans la prescription de l'antibiothérapie initiale.

Traitement médical

Le traitement est le plus souvent médico-chirurgical mais surtout pluridisciplinaire faisant intervenir : réanimateurs, infectiologues, microbiologistes, radiologues et neurochirurgiens.
Le traitement médical met en avant l'antibiothérapie qui prend en compte le spectre d'activité de la molécule, la flore des abcès, la capacité de diffusion de l'antibiotique dans le tissu cérébral et dans le pus et l'effet bactéricide de l'antibiotique [16].

L'urgence commande que l'on démarre le traitement une fois le diagnostic établi, par une antibiothérapie empirique. Dans ce domaine, les usages semblent avoir évolué au fil des années. En effet, la pénicilline et les phénicolés étaient les molécules les plus prescrits en traitement initial 3 à 4 décennies derrière nous. de plus en plus, la plupart des séries rapportées mettent en avant l'association céphalosporine de troisième génération, métronidazole, avec des combinaisons pouvant inclure quinolones, vancomycine et un aminoside [11,15,16].

La durée de cette antibiothérapie semble difficile à déterminer. Cependant, plusieurs auteurs la maintiennent plus de 6 à 8 semaines.
Dans notre cas la stratégie antibiotique semble n'avoir pas amélioré le pronostic de notre patient. et le retard de mise en oeuvre de la chirurgie aura joué un rôle déterminant vers l'aggravation de son état neurologique.

Tableau III

Aspects bactériologiques des abcès du cerveau

Traitement chirurgical

La chirurgie est un volet important quasi-indissociable de la prise en charge, au moins dans un double intérêt : diagnostique et thérapeutique. Car à l'occasion de la chirurgie, le pus évacué permet l'analyse microbiologique qui guidera le traitement antibiotique. Cette chirurgie a connu une évolution dans ses modalités et a bénéficié des progrès de l'imagerie qui a permis le développement des techniques stéréotaxiques et de neuronavigation très utiles au cours du traitement chirurgical des abcès cérébraux. Aujourd'hui, les craniotomies avec excisions larges des abcès connaissent des indications très limitées au profit de la chirurgie dite à minima, moins invasive [3, 11, 17]. Cette dernière technique comporte les ponction-aspiration d'abcès, dites à crâne fermé au trocart de Cushing. Les indications chirurgicales tiennent compte de la taille de l'abcès (diamètre  2,5 cm) [9, 18], mais aussi de la présence d'effet de masse ainsi que de la profondeur de l'abcès.

Traitements adjuvants

Les convulsions inhérentes au tableau clinique de l'abcès cérébral soulèvent des préoccupations spécifiques. L'incidence des convulsions reste tout de même élevée. Selon les séries, elles peuvent aller de 15 à 30% (tableau II). Lorsqu'elles sont patentes elles sont systématiquement traitées avec des anticonvulsivants dont les benzodiazépines.

La question de leur prévention systématique surtout à la phase aigue reste sujette à débat. Dans notre pratique, la prévention est faite systématiquement, surtout lorsque le scanner cérébral montre un effet de masse significatif ou lorsque dans l'histoire de la maladie, il a été noté un épisode convulsif au moins.

La corticothérapie pourrait pour un certain nombre d'auteurs, jouer un rôle défavorable sur la pénétration des antibiotiques dans le tissus cérébral siège de l'abcès [3,11,19]. Mais dans notre pratique, une corticothérapie de courte durée (48 à 72 heures) est de mise lorsque les signes de focalisation sont très marqués, lorsque le scanner cérébral montre un oedème péri lésionnel franc.et / ou un effet de masse.

Mortalité

L'état de notre patient a évolué ; s'aggravant jusqu'au décès ; décès auquel ont concouru une série d'attitudes inadaptées.
Malgré tout, à travers la littérature, le pronostic des abcès microbiens du cerveau reste marqué par une lourde mortalité allant de 10 à 25% (Tableau II) ; ce, en dépit d'un net progrès dans la prise en charge.

Conclusion

Le cas de ce patient nous parait dramatique car suite à un traumatisme crânien bénin, une plaie du scalp négligée se omplique d'un abcès cérébral microbien qui va conduire au décès. Les abcès cérébraux sont des urgences médico-chirurgicales ; quoique peu fréquents, ils restent une pathologie grave, dont la prise en charge reste lourde.

Leur pronostic reste encore et malgré des avancées remarquables dans la prise en charge, associé à une mortalité relativement élevée ainsi que des
conséquences fonctionnelles quelquefois hautement handicapantes.
La pathologie traumatique crânio-encéphalique étant une des principales causes de cette affection, ce cas clinique vient nous rappeler que des lésions crânio-cérébrales même en apparence bénignes ne devraient en aucun cas souffrir d'aucune négligence.

Références

Leys D. Abcès cérébraux et empyèmes intracrâniens. Encycl Méd Chir, Neurologie, 17-485-A-10,2001, 7 p.
Sarala Menon, Renu Bharadwaj, Abhay Chowdhary, D. V. Kaundinya and D. A. Palande Current epidemiology of intracranial abscesses : a prospective 5 year Study Journal of Medical Microbiology 2008 ; 57 : 1259–68
Muzumdar D, Jhawar S, Goel A. Brain abscess : An overview, InternationalJournal of Surgery 2010 ;10 : 1016-25
Alliez B., Ducolombier A , Gueye L. Les suppurations collectées intracrâniennes étude de 64 observations anatomo-cliniques Médecine d'Afrique Noire 1992 ; 39 (5)
Patir R., Sood s.et Bhatia r. Post-traumatic brain abscess : experience of 36 patients British Journal of Neurosurgery 1995 ; 9:29-35
Stephanov S. Brain abscesses from neglected open head injuries : experience with 17 cases over 20 years. Swiss Surg. 1999 ;5:288-92.
P N. Vialles, J. Fléchet, J. Estorc, J-E. de La Coussaye Prise en charge d'un traumatisme crânien non grave In MAPAR 2003 p591-97
Furen Xiao, MD, Ming-Yuan Tseng, MD, Lee-Jene Teng, MS, Ham-Min Tseng, MD, Jui-Chang Tsai, MD, PhD, Brain abscess : clinical experience and analysis of prognostic factors Surgical Neurology 2005 ; 63 : 442-50
Jen-Ho Tseng, MD, Ming-Yuan Tseng, MD, MPhil Brain abscess in 142 patients : factors influencing outcome and mortality Surgical Neurology 2006 ; 65 : 557-62
Bhand AA. Brain abscess : diagnosis and management. J Coll Physicians Surg Pak. 2004 ; 14 : 407-10.
Glenn E. Mathisen and J. Patrick Johnson Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997 ; 25:763-81
Berlit P, Fedel C, Tornow K, Schmiedek P. Bacterial brain abscess-experiences with 67 patients Fortschr Neurol Psychiatr.1996 ; 64:297-06.
Kakou M, Varlet G., Bazeze V,. N'guessan G Abcès cérébral consécutif à une perfusion intraveineuse épicrânienne Médecine d'Afrique Noire : 1998, 45 (3)
Merad A.S. Etude bactériologique des suppurations intracrâniennes dans la région d'Alger entre 1987 et 1996 Archives de l'Institut Pasteur d'Algérie 1999 ;Tome 63
CarpenterJ., Stapleton S. et Holliman R Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the literature. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007 ; 26:1-11
Decazes J.M., Vodant-Modai P. Concentrations des antibiotiques dans le cerveau humain : applications au traitement des abcès cérébraux. Médecine et maladies infectieuses 1988 ; 18 : 885-892.
Broalet M. Y. E, N'dri O.D, Eholie S, Varlet G, Bazeze V. Abcès et empyèmes intracrâniens chez l'enfant AJNS 2002 ; 21 : 38-41
Mamelak, Adam N. M.D. ; Mampalam, Thomas J. M.D. ; Obana, William G. M.D. ; Rosenblum, Mark L. M.D. Improved Management of Multiple Brain Abscesses : A Combined Surgical and Medical Approach Neurosurgery. 1995 ; 36 : 76-86
De Lastours V., Fantin B. Actualités sur la prise en charge, des abcès cérébraux de l'adulte Antibiotiques. 2008 ; 10 : 106-14.

La consultation préanesthésique en chirurgie pédiatrique au CHU de Yopougon : Quelles informations pertinentes retenir ?

2012-05-05T20:41:36Z

Résumé

Objectif
Rechercher les informations pertinentes recueillies au cours de la consultation préanesthésique chez l'enfant au CHU deYopougon.

Méthode
Il s'agissait d'une étude rétrospective qui a consisté à analyser les fiches de consultation préanesthésique, portant sur un semestre de pratique chez des enfants de 0 à 15 ans, en chirurgie programmée au CHU de Yopougon.
Les données recueillies sont essentiellement des données épidémiologiques mettant en évidence les facteurs de risque de survenue d'incidents respiratoires, cardiocirculatoires, hématologiques, de nausées et vomissements post opératoires, de difficultés prévisibles d'intubation ou d'accès aux voies veineuses périphériques.

Résultats
Quarante trois (43) dossiers de consultation préanesthésique ont été analysés, pour la période allant de Février 2011 à Juillet 2011. La majorité des enfants recrutés pour la chirurgie programmée sont des enfants de 1 à 10 ans (63%). Les chirurgies concernées sont : la chirurgie digestive (55,8%), la chirurgie urologique (25,6%) et la chirurgie orthopédique (14%). La plupart des patients étaient classés ASA1 (86%) et ASA2 (14%).
Les facteurs de risque retrouvés étaient :
– les infections des voies aériennes datant de moins d'une semaine ou présent au moment de l'examen (23%).
– Les anomalies hématologiques : hémoglobinopathie (2 cas sur 26 électrophorèses de l'hémoglobine), anémie avec un taux d'hémoglobine < 8g/dl (4%).
– des difficultés prévisibles d'accès aux voies veineuses périphériques (28%).
Après l'analyse des résultats, 2 enfants ont vu leur intervention reportée et 2 autres ont été transfusés avant la chirurgie.

Conclusion
Malgré le faible effectif, nous notons que très peu d'enfants vus en consultation préanesthésique pour chirurgie programmée au CHU de Yopougon ont présenté des facteurs de risque à même d'impacter fondamentalement sur la stratégie anesthésique. Par contre cette consultation a eu l'intérêt d'être un moment privilégié de dialogue avec les parents pour réaliser des conseils de santé.

Mots clés Anesthésie pédiatrique, Morbidité péri anesthésique, Risque anesthésique

Summary

Introduction
Compared to adults in whom the risk of facing perianesthetic unwanted events is estimated at 17%, this risk seems higher in children where it is estimated at 35% as reported by Cohen and al.Therefore, the pre-anesthetic consultation in pediatric practice, attempts to uncover all the well-known risk factors.But really, how often do we deal with relevant information which lead us to use a particular anesthetic strategy ?

Methods
This is a retrospective analysis of pre-anesthetic consultation forms, covering a half-year of consultation in children from 0 to 15 years in planned surgery at the University Hospital of Yopougon.Informations gathered are mainly epidemiological data highlighting occurrence causes of respiratory, cardiocirculatory, hematology incidents, postoperative nausea and vomiting, predictable difficulties of intubation or access to the peripheral venous ways etc

Results
Only 43 cases of pre-anesthetic consultations have been selected and analyzed for the period going from February 2011 to July 2011.Most of children recruited for the planned surgery were from1 to 10 years (63%). The surgeries involved were : gastrointestinal surgery (55.8%), urologic surgery (25.6%) and orthopedic surgery (14%). Most patients were classified ASA1 (86%) and ASA2 (14%).The risk factors found were :- air ways infection dating less than a week or present at the time of the consultation(23%) ;- hematological abnormalities : hemoglobinopathy (2 out of 26 cases of hemoglobin electrophoresis), significant anemia (hemoglobin rate <8g/dl) (4%) ;- predictable difficulties of access to the peripheral venous ways. (28%).The operations of two children were postponed and only 2 patients had a prescribed transfusion.

Conclusion
Our patient staff seems low, but we noticed that very few children met in preanesthetic consultation for planned surgery, had risk factors able to fundamentally influence the anesthetic strategy.Incidentally, the pre-anesthetic consultation in pediatrics could be a privileged time of dialogue with patients' parent to make health advice.

Keywords : Pediatric anesthesia, preanesthetic morbidity , anesthetic risk

Introduction :

La mortalité et la morbidité périopératoires mettent en lumière le problème du risque en anesthésie. Trois principaux facteurs interagissent à des degrés divers pour conduire aux événements indésirables périopératoires (mineurs ou majeurs), à savoir des facteurs liés à l'environnement et à l'équipement, des facteurs liés au terrain du patient anesthésié, enfin des facteurs humains intimement dépendants de la compétence de l'anesthésiste qui reste la clé de voute [1,2].

Dans un domaine aussi sensible qu'est la pédiatrie, le risque anesthésique revêt un caractère particulier. En effet, comparé à l'adulte où le risque de survenue d'événements indésirables périanesthésiques est évalué à 17% [3], le risque apparait plus élevé sinon doublé chez l'enfant comme le rapporte Cohen rapporte 35% [4]. De même, le coût des indemnisations en rapport avec des dommages attribués à l'anesthésie apparaît nettement plus élevé quand il s'agit d'un enfant [5].

Il ressort de différents audits sur la morbidité et la mortalité périanesthésique en pédiatrie [4-10], que ces événements indésirables mettent au premier plan les accidents respiratoires. Ensuite viennent les accidents cardiocirculatoires, puis les nausées et vomissements postopératoires. La douleur inévitable, reste inhérente à la chirurgie et sa prise en charge reste au coeur de toutes les stratégies anesthésiques.
Ainsi, la consultation préanesthésique qui vise essentiellement l'évaluation du risque afin d'adapter la stratégie anesthésique, dans la pratique courante, s'attache à démasquer tous les facteurs de risque bien connus [11-13].
Mais en réalité combien de fois sommes-nous mis en face d'informations pertinentes à même de nous emmener à recourir à une stratégie anesthésique particulière ? En un mot quel est le pourcentage de patients à risque démasqué ?

L'objectif de cette étude vise donc à déterminer l'incidence des patients à risques démasqués lors de la consultation préanesthésique au sein d'une population d'enfants de 0 à 15 ans en chirurgie programmée au CHU de Yopougon sur une période de 6 mois.

Matériel et Méthode :

Il s'agit d'une étude transversale. Elle a consisté à une analyse rétrospective des fiches de consultation préanesthésique, portant sur un semestre de pratique (de février 2011 à Juillet 2011) chez des enfants de 0 à 15 ans en chirurgie programmée au CHU de Yopougon.
Ces fiches ont été élaborées sous la forme d'un questionnaire standard avec des cases que le médecin anesthésiste réalisant la consultation coche selon les constatations faites au cours de l'interrogatoire, de l'examen physique, du bilan para clinique, lorsqu'il est demandé et réalisé. Ces questionnaires sont remplis de façon systématique afin de rendre homogène les informations recueillies et qui évaluent les antécédents personnels et familiaux, l'état physique des patients et les résultats de bilans para cliniques.
Les critères d'inclusion : âge de 0 à 15 ans, patients vus pour chirurgie programmée et orientés par un chirurgien du service de chirurgie pédiatrique.
Critères d'exclusion : lorsqu'une information capitale manque au dossier tel que l'âge, le poids, l'indication de l'intervention projetée, des informations en rapport avec certains facteurs de risques bien connus.
Les données recueillies sont essentiellement des données épidémiologiques mettant en évidence les facteurs de risques tels que : l'âge, la prématurité, les antécédents d'incidents anesthésiques, les troubles hémorragiques potentiels, les hémoglobinopathies, les traitements poursuivis et à même d'interférer avec l'anesthésie ou la chirurgie, les infections des voies aériennes, les difficultés d'intubation potentielles, les difficultés prévisibles d'accès aux voies veineuses périphériques, la classification ASA, la prescription de transfusion, le type d'anesthésie prévue, le type de chirurgie et d'autres anomalies éventuelles de l'examen clinique et les décisions majeures du médecin anesthésiste, au terme des conclusions de son examen.
Toutes ces données ont été enregistrées dans une base de données EPI-INFO 2011 puis analysées.

Résultats :

Seuls 43 dossiers de consultation préanesthésique ont pu être retenus et analysés, pour la période allant de Février 2011 à Juillet 2011.
Huit(8) dossiers ont été rejetés du fait d'informations jugées capitales manquantes.

Ces consultations ont été réalisées pour 86% par des médecins anesthésistes séniors, c'est-à-dire, titulaires de leur diplôme d'anesthésiste et ayant au moins cinq ans de pratique anesthésique. Les 14% restant l'ont été par des médecins en cours de formation pour le diplôme d'anesthésiste et étant au moins dans la troisième année du cursus qui dure 4 ans.

Démographie et état physique

En rapport avec l'âge des patients : très peu de nouveau-nés (2 cas) ont été concernés par la chirurgie programmée. Il s'agissait pour les 2 nouveau-nés de myéloméningocèle. La majorité des enfants recrutés pour la chirurgie programmée rassemble ceux de 1 à 10 ans (63%) comme le montre la figure 1

Une nette prédominance des enfants de sexe masculin apparait (fig. 2)

Fig. 1

Répartition selon les tranches d'Age

Fig. 2

Répartition selon le sexe

Fig. 3

Répartition selon la classe ASA

La plupart des enfants montrait un bon état physique : 86% étaient classés ASA1 et 14% ASA2 :( fig. 3 )

Le type de chirurgie :

Les enfants étaient consultés en vue d'une chirurgie digestive (55,8%), dans laquelle dominaient les hernies inguinales, inguino-scrotales, ombilicales etc. Puis venait la chirurgie urologique (25,6%), avec les hydrocèles vaginales, les ectopies testiculaires, ovariennes, les rétrécissements urétraux, les kystes du cordon etc…En troisième position figurait la chirurgie orthopédique (14%), avec essentiellement les pieds bots, les atteintes traumatiques et les maladies infectieuses. Enfin sont regroupées un certain nombre d'interventions relativement rares (4,7%) telles que les malformations de l'axe neural (Fig. 4).

Il s'agit pour la plupart d'entre eux de chirurgies dites mineures, peu délabrantes, durant de une à deux heures avec peu de saignement

Figure 4

Répartition selon le type de chirurgie

Les risques identifiés

Le risque respiratoire identifié a concerné 23,25% des enfants : 8 enfants (18,6% ) avaient une infection des voies aériennes dans la semaine précédant la consultation et qui persistait au moment de l'examen chez 4 d'entre eux ; 6 enfants (14% ), y compris les 4 précédents présentaient un encombrement nasal du fait d'une rhinite aigue.

Il n'a pas été rapporté de terrain atopique ni de sujet asthmatique, il n'a pas été noté non plus de difficulté potentielle d'intubation.

Le risque cardio circulatoire

Des difficultés prévisibles d'accès aux voies veineuses périphériques ont été notés chez 28% des enfants, surtout ceux de bas âge en dessous de 5 ans [tableau1]).

Il n'a pas été noté de souffle cardiaque chez aucun des enfants.

Les anomalies hématologiques :

Il n'a pas été rapporté de risque potentiel d'accident hémorragique, sur la base de l'interrogatoire et de l'examen clinique.
Compte tenu de la prévalence de la drépanocytose au niveau de la population générale qui a été évaluée à 12%, à partir des travaux de Cabannes et Sangaré [14] il est convenu de rendre systématique la demande de l'électrophorèse de l'hémoglobine et de la numération globulaire, surtout pour les enfants au-delà de six mois d'âge.
La numération globulaire a été obtenue chez 100% des patients. Nous avons considéré comme anémiés des enfants qui avaient un taux d'hémoglobine < 10 g/dl. L'incidence de l'anémie était alors de 23, 30%, dont 4,7% d'anémie sévère (taux d'hémoglobine  7g/dl).

L'électrophorèse de l'hémoglobine a été obtenue chez 26 patients et nous avons noté 2 cas d'anomalies : 1 cas de drépanocytose (SSFA2) et un cas de trait drépanocytaire (AS).

Informations accessoires

Le suivi vaccinal s'est avéré être de mauvaise qualité : 42,5% des enfants avaient leurs vaccins non à jour, surtout au niveau des rappels, en majorité chez les enfants au-delà de la cinquième année. Au-delà du fait en lui-même, nous considérons cette information comme un indice de mauvais suivi médical des enfants.

L'état nutritionnel a été évalué sur la courbe de poids selon l'âge et nous avons enregistré 9,3% de sous poids et 2,3% de surpoids.

Décisions majeures :

Le choix de l'anesthésie a été l'anesthésie générale chez 95% des enfants.

Deux (2) enfants ont vu leurs interventions reportées : l'un pour une infection des voies respiratoires avec toux et encombrement nasal, l'autre pour anémie sévère (taux d'hémoglobine à 4,5 g/dl).
Deux (2) cas de transfusion ont été notés : le premier cas est un nourrisson de 8 mois qui était programmé
pour une ostéoarthrite et qui était hypotrophe et anémié à 6,4 g/dl d'hémoglobine ; le deuxième cas est aussi un nourrisson de 11 mois, drépanocytaire SSFA2, anémié à 8,5 g d'hémoglobine et qui était programmé aussi pour une ostéoarthrite.

Discussion

Notre effectif parait faible pour six mois d'activité.

Mais cette faiblesse d'activité peut s'expliquer par le fait que la période de l'étude se superpose avec celle de la grave crise qu'a vécu le pays et qui a entrainé des graves perturbations dans tous les secteurs d'activité et particulièrement au CHU de Yopougon. En outre certaines chirurgies telles la chirurgie ORL et la neurochirurgie qui une forte activité infantile ne sont pas représentées ici. La chirurgie viscérale, surtout digestive, comme il ressort dans notre étude et à l'image de ce que rapportent la plupart des auteurs [5,7,9] reste le domaine de chirurgie où l'activité est la plus élevée. Il apparait toutefois qu'une très large majorité des enfants vus en consultation préanesthésique au CHU de Yopougon pour chirurgie programmée sont des enfants en bon état physique (86% ASA1), sans antécédent particulier. Ce profil physiologique de notre population est semblable à celui des populations des études qui font références en ce qui concerne l'évaluation de la morbidité et de la mortalité périanesthésiques en pédiatrie. Ainsi chez Cohen [5], 76,7% et 18,1% des enfants étaient cotés respectivement ASA1 et ASA2 ; chez Murat et al [9] 93% étaient ASA1 ou 2 ; chez Edomwonyi [8], 73% étaient ASA1 et 19% ASA2. La prédominance masculine semble également partagée par beaucoup d'auteurs [5, 8,9], ainsi que la prévalence majoritaire de la tranche d'âge de 1 à 10 ans [5,9]. Pour certains auteurs [8-10, 17,18,], la survenue des événements indésirables ne serait pas forcement corrélée au statut physique de l'enfant, reflété par le score ASA, mais celui-ci apparaitrait plutôt déterminant dans l'issue des complications périoératoires, lorsqu'elles surviennent. L'âge des enfants par contre est reconnu comme un facteur indépendant de risque, surtout la tranche qui se situe en dessous de 1 an où la morbidité et tout autre événement confondus a la plus forte incidence [5-7, 9, 10, 14, 17,18]. Il est mis en relief la mortalité beaucoup plus marquée en période néonatale [6,17-19]. Les événements cardiocirculatoires indépendamment du type de chirurgie semblent rattachés à la petite enfance ; les nausées et vomissements post opératoires seraient beaucoup plus fréquents chez les grands enfants au-delà de 5 ans [5,9,12,14,20] ; alors que les incidents et accidents respiratoires sont l'apanage des enfants de 1 à 5 ans.

Dans notre population d'étude, les facteurs de risque de survenue d'événements indésirables respiratoires péri anesthésiques sont remarquablement répertoriés (23,25%), notamment les infections des voies aériennes. Les incidents et accidents respiratoires sont quasi unanimement reconnus comme la première cause génératrice de morbidité périanesthésique chez les enfants [5-7,9,14,21]. Il est bien connu la fréquence plus grande des apnées chez les prématurés au décours d'une anesthésie générale, surtout en dessous de 60 semaines d'âge post conceptionnel ; ce qui a amené certains auteurs à privilégier l'anesthésie locorégionale autant que possible [13,21,22]. Les situations d'hyperréactivité bronchique telles que rencontrées sur les terrains atopiques, asthmatiques mais surtout lors des infections des voies aériennes surexposent à ces accidents [23-25]. L'enfant enrhumé est une situation particulière et fréquente qui continue d'alimenter les débats. Jusqu'à une période récente, l'attitude privilégiée était le report quasi-systématique, de l'anesthésie pour 4 semaines au moins, en raison de l'hyperréactivité bronchique provoquée par l'infection virale des voies respiratoires. Il semblerait que ces infections provoqueraient des altérations fonctionnelles et anatomiques au niveau de l'arbre bronchique, le rendant hyper-réactif aux stimuli et ceci sur une période de 6 à 8 semaines, même après guérison. Les accidents respiratoires qui leur sont imputés sont nombreux : hypoxémies péri-opératoires, laryngospasmes, bronchospasmes, atélectasies, surinfections broncho-pulmonaires etc. Tait et collaborateurs se sont abondamment penchés sur la question. Il ressort de leurs travaux des attitudes beaucoup plus nuancées prenant en compte la gravité de la toux, la présence d'un écart thermique > 38°, l'abondance des crachats mais surtout l'expérience de l'anesthésiste [26-32]. C'est cette attitude nuancée que nous adoptons, ce qui nous fait observer que parmi les enfants qui présentaient une infection des voies aériennes supérieures, un seul a vu son intervention reportée. Les difficultés d'accès aux voies veineuses au cours de l'anesthésie peuvent être un handicap pour la réalisation de l'acte anesthésique. Dans notre évaluation, 28% des enfants présentent une susceptibilité à présenter des difficultés d'accès aux voies veineuses. Si une très large majorité des enfants vus en consultation préanesthésique au CHU de Yopougon présente un profil rassurant de bon état physique, il ne faudrait pas occulter le fait qu'ils ont pour un grand nombre, un mauvais suivi médical, si nous devons interpréter comme un indice de mauvais suivi médical le fait que leur suivi vaccinal soit aussi médiocre (42,5% non à jour), ce qui pose le problème de la fiabilité de leur histoire médicale recueillie à l'interrogatoire, quand on sait que dans nos contrées, le recours à la médecine traditionnelle est largement répandu. Ce qui souligne face à ce type des patients l'intérêt d'un interrogatoire minutieux, fouillé, fait avec beaucoup de patience et qui nécessite beaucoup de tact et d'expérience afin de recueillir l'information juste à même de mettre à jour des facteurs de risques. En outre, la prévalence de l'anémie est relativement élevée (23,3%) dans notre population, comparativement à celles que bon nombre d'auteurs utilisant la même définition (taux d'hémoglobine <100g/dl) rapportent dans la littérature et la situent entre 0,5% et 1,9% [33-35]. Il s'agit dans nos cas et comme le rapportent aussi Roy et al [34], en grande partie d'anémies jugées modérées, qui ont peu d'impact sur le déroulement de l'anesthésie [34,35], vu le type de chirurgie en général mineure pour laquelle nos enfants sont programmés.

Dès lors, la prévalence de l'anémie relativement élevée (avec 5% d'anémie profonde), associée à des situations de carence nutritionnelle révélées chez environ 10% de nos patients, en plus de la prévalence forte de la drépanocytose dans la population générale [16], nous confortent dans notre attitude de rendre systématique la prescription de la numération globulaire et l'électrophorèse de l'hémoglobine dans le bilan préopératoire. Il ne s'agit pas d'une remise en cause des évidences fortes qui courent depuis au moins deux décennies [35,36] et qui soutiennent la non nécessité de prescription du bilan para clinique préopératoire systématique. Surtout que cela est basé sur des arguments économiques, de rentabilité diagnostique et d'impact notable sur le déroulement de l'anesthésie.

Conclusion :

Le profil des enfants consultés au CHU de Yopougon durant la période de l'étude a montré des enfants dans une large majorité en bon état physique, sans antécédents médicaux particuliers. Il apparait donc que très peu de ces enfants présentent des facteurs de risque à même de modifier fondamentalement la stratégie anesthésique. Cependant, bon nombre d'auteurs soulignent le fait que la survenue des événements indésirables périanesthésiques n'est pas forcément corrélée à l'état physique initial des patients mais que ce dernier apparaitrait plutôt déterminant dans l'issue des complications quand elles surviennent.

En outre la forte prévalence de l'anémie au sein de cette population, dans un contexte de carence nutritionnelle larvée associée à l'endémicité de la drépanocytose dans la population générale, nous confortent dans l'attitude de rendre systématiques la prescription de la numération globulaire et de l'électrophorèse de l'hémoglobine en consultation préanesthésique en anesthésie pédiatrique. Accessoirement au-delà même du rôle purement technique dans lequel voudrait se maintenir le médecin anesthésiste, et vu les problèmes de santé publique sus mentionnés, la consultation préanesthésique en pédiatrie pourrait tirer avantage d'être un moment privilégié de dialogue avec les parents pour réaliser des conseils de santé.

Références.

George M. Hoffman, MD Outcomes of pediatric anesthesia Pediatric Surgery 2008 ; 17 : 141-51
Kazuo I., Koichi T., Tomohiro S., Michiyoshi S., Hideki N., Koshi M., Kiyoshi M. The state of pediatric anesthesia in Japan : An analysis of the Japanese society of anesthesiologist's survey of critical incidents in the operating room. Masui 2007 ; 56 : 93-02
Marsha M. Cohen, Peter G. Duncan, William D.B. Pope, Christopher Wolkenstein A survey of 112000 anaesthetics at one teaching hospital (1975-83) Can Anesth Soc J. 1986 ; 33 : 22-31
Marsha M. Cohen, Cal B. Cameron, Peter G. Duncan. Pediatric Anesthesia Morbidity and Mortality in the Perioperative Period Anesth Analg 1990 ; 70:160-7
J.P.Morray, J.M. Geiduschek, R.A.Caplan, K.L.Posner, W.M.Gild, F.W.Cheney. A comparison of paediatric and adult anaesthesia, closed malpractice claims Anesthesiology 1993 ; 78 : 461-467
L. Tiret, Y. Nivoche, F. Hatton F, J. M. Desmonts,G. Vourc'h Complications related to anaesthesia in infants and children : A Prospective Survey of 40240 Anaesthetics Br. J. Anesth. 1988 ; 61 : 263-269.
N.P Edomwonyi, I.T Ekwere, R. Egbekun, And B. Eluwa Anesthesia-related complications in children M.E.J. Anesth 2006 ;18 : 915-28
Isabelle Murat, Isabelle Constant, Hélène Maud'Huy Perioperative anaesthetic morbidity in children : a database of 24 165 anaesthetics over a 30-month period. Pediatric Anesthesia 2004, 14 : 158-66
C.L.M. Tay, G.M. TanAnd S.B.A. Ng Critical incidents in paediatric anaesthesia : an audit of 10 000 anaesthetics in Singapore Paediatric Anaesthesia, 2001 ; 11 : 711-18
Neil Paterson and Peter Waterhouse Risk in pediatric anesthesia Pediatric Anesthesia 2011 ; 21 : 848–57
Anne Hébrard Consultation d'anesthésie pédiatrique http://www.adarpef.fr/site/activites/conferences/consultation-anesthesie.htm 25/05/2009
Britta S., Von Ungern-Sternberg, Walid Habre. Pediatric anesthesia potential risks and their assessment : part I Pediatric Anesthesia 2007 ; 17 : 206–15
Natasha Clark, Judith Nolan The principles of paediatric anaesthesia Anaesthesia and Intensive Care Medicine 2010 ; 11 : 205-09
Cabannes R et Sangaré A Les hémoglobinopathies en Afrique de l'Ouest. Ann Univ Abidjan 1971 ; 189-98.
Morray JP, Geiduschek JM, Ramamoorthy C, Haberkern CM, Hackel A, Caplan RA, Domino KB, Posner K, Cheney FW. Anesthesia-related cardiac arrest in children : initial findings of the Pediatric Perioperative Cardiac Arrest (POCA) Registry. Anesthesiology 2000 ; 93:6–14
Sanjay M. Bhananker, Chandra Ramamoorthy, Jeremy M. et coll.Anesthesia-Related Cardiac Arrest in Children : Update from the Pediatric Perioperative Cardiac Arrest Registry Anesth. Analg. 2007 ; 105 : 344-50.
17. E. Karlsson, L. E. Larsson And K. Nilsson Postanaesthetic nausea in children Acta Anaesthesiol Scand 1990 ; 34 : 515-18
18. Chantal Mamie, Walid Habre, Cécile Delhumeau, Constance Barazzone Argiroffo, Alfredo Morabia Incidence and risk factors of perioperative respiratory adverse events in children undergoing elective surgery. Pediatric Anesthesia 2004 14 : 218–24
19. Elliot J. Krane, Charles M.Haberkern, Lawrence E. Jacobson. Postoperative apnea, bradycardia, and oxygen desaturation in formerly premature infants : Prospective comparison of spinal and general anesthesia Anesth Analg 1995 ; 80 : 7-13
Tait AR, Malviya S, Voepel-Lewis T, Munro HM, Seiwert M, Pandit UA. Risk factors for perioperative adverse respiratory events in children with upper respiratory tract infections. Anesthesiology. 2001 ; 95 : 299-06,.
Lejus C., Le Roux C., Surbled M. Bilan para-clinique préopératoire http://www.adarpef.fr/site/activites/conferences/bilan-paraclinique peroperatoire.htm 25/05/2009
Roy W.L, Lerman J., Mclntyre B.G. Is preoperative haemoglobin testing justified in children undergomg minor elective surgery ? Can J Anaesth 1991 ; 38 : 700-3