SARAF

Cathétérisme accidentel de l'espace sous-dural lors d'une analgésie péridurale en obstétrique.

2012-05-05T23:58:48Z

Résumé

Introduction : Certains risques peuvent accompagner l'injection d'anesthésique local dans l'espace péridural incluant l'injection accidentelle sous-durale du produit.

Observation : Notre étude porte sur un cas de cathétérisme accidentel de l'espace sous-dural. Il s'agit d'une parturiente de 26 ans bénéficiant d'une analgésie péridurale pour le travail obstétrical. Le cathéter péridural a été inséré au niveau de l'espace intervertébral L2-L3. Trente cinq minutes après administration du bolus d'anesthésique local, elle présente une paresthésie des deux membres inférieurs, un syndrome de Claude Bernard-Horner gauche et un hémibloc sensitif homolatéral de niveau supérieur C5-C6 sans bloc moteur significatif associé. La localisation sous-durale du cathéter a été confirmée radiologiquement après injection de produit de contraste.

Conclusion : La cathétérisation accidentelle de l'espace sous-dural est une complication rare de l'anesthésie péridurale. Ce cas clinique peut aider d'une part, à illustrer le mécanisme de survenue du bloc sous-dural et d'autre part, à diagnostiquer et traiter ce dernier.

Mots clés : cathétérisme, accidentel, espace sous-dural, bloc sous-dural

Summary

A case of accidental catheterization of the subdural extra-arachnoid space is described. A 26-year-old parturient requested epidural analgesia for labor. A lumbar epidural block was performed at the L2-3 interspace. Thirty five minutes after the loading dose of the local anesthetic mixture, she suffered paresthesia in legs, left Horner's syndrome and high sensory block up to the C5-6 dermatome without significant motor blockade. The retained epidural catheter was later confirmed radiologically to be in the subdural space. Accidental subdural catheterization is a rare complication of epidural block. The following case and discussion may help illustrate the mechanism behind the subdural block and how it can be detected and treated.

Keywords : catheterization, accidental, subdural space, subdural block

Introduction

Certains risques peuvent accompagner l'injection d'anesthésique local dans l'espace péridural incluant l'injection accidentelle sous-durale du produit [1]. En effet, il existe un espace potentiel entre la dure-mère et l'arachnoïde : l'espace sous-dural (2). L'injection d'anesthésique local dans cet espace via un cathéter péridural est une des causes d'extension exagérée du niveau d'anesthésie locorégionale (3,4,5,6). On peut aussi rencontrer ce type de phénomène lors d'une rachianesthésie standard (7) ou continue (8).Le cathétérisme de l'espace sous-dural est rare et de diagnostic difficile (9).Nous rapportons la survenue d'un bloc étendu dû à l'injection accidentelle d'anesthésique local dans l'espace sous-dural au cours d'une analgésie péridurale pour le travail obstétrical.

Observation

Il s'agit d'une jeune parturiente de 26 ans, primipare, pesant 70 kg pour 160 cm. Elle n'a aucun antécédent particulier et est classée ASA 1 au terme de la consultation pré-anesthésique. Une analgésie péridurale dans le cadre du travail obstétrical est réalisée après consentement éclairé. La ponction a été faite au niveau de l'espace intervertébral L2-L3 en position assise. L'espace péridural (EP) a été identifié sans problème par la technique de la perte de résistance franche au mandrin liquide. La distance « peau-espace péridural » est de 4,5cm et le cathéter est monté à 3 cm au-delà de cette distance. Aucun reflux spontané ou par aspiration à la seringue n'a été remarqué. Une dose test de Lidocaïne deux pour cent avec adrénaline 1 : 200 000 n'a produit aucun effet anesthésique ou cardiovasculaire après 5 minutes. Elle reçoit un bolus de 9 mL de Ropivacaïne 0,2% avec 5 μg de Sufentanil. L'entretien se fait par analgésie péridurale contrôlée par la patiente (APCP). La solution analgésique utilisée est le mélange Ropivacaïne 0,15% et Sufentanil 0,5μg/mL. Le débit de base est de 5 mL/h, le bolus étant de 5 mL avec une période réfractaire de 12 minutes. La dose maximum horaire est de 60 mg d'anesthésique local (AL).Le bolus initial a provoqué une anesthésie sensitive morcelée : paresthésie des membres inférieurs, de la région claviculaire gauche et du membre supérieur gauche à prédominance radiale. Par ailleurs, on note un syndrome de Claude Bernard-Horner gauche associé à une érythrose de l'hémiface homolatérale. Ces symptômes sont apparus 35 minutes après administration du bolus initial et ont complètement disparu à la 6è heure. La tension artérielle, la fréquence cardiaque, la respiration et l'état de conscience sont restés parfaitement stables et normaux. Le bloc moteur était modéré.L'accouchement s'était déroulé dans ces conditions et était eutocique. Après la délivrance et avec l'accord de la parturiente, nous avons pu localiser le cathéter avec l'injection de produit de contraste hydrosoluble (10 mL d'Omnipaque® 180). Les clichés de face (Figure n°1 a) et de profil (Figure n°1 b) démontrent que le produit s'est accumulé sans équivoque dans l'espace sous-dural

Fig. 1

Colonne lombaire de face a) et profil b) après injection de 10 ml de produit de contraste (Omnipaque® 180) par le cathéter.

Sur le cliché de face : opacification partielle du fourreau dural en regard de L3-L5. L'absence de mise en évidence des racines de la queue de cheval permet pratiquement d'exclure une injection sous-arachnoïdienne. Sur le cliché de profil on observe une image en double rail dans le canal rachidien, en positions antérieure et postérieure par rapport au sac dural, signalant la localisation sous-durale du produit de contraste.

Discussions

La mise en place accidentelle d'un cathéter dans l'espace sous-dural lors de l'anesthésie péridurale est une complication rare [10]. Dans la série de Paech et coll [11], sur 10995 péridurales, huit cas de bloc sous-dural ont pu être identifiés, que ce soit cliniquement ou radiologiquement, soit une incidence de 1/1400 (0,07%).

Mais il semble que la fréquence réelle de ce type de complication soit plus importante, proche de 1%. Dans leur étude publiée en 1988, Lubenow et al. ont retrouvé une incidence plus importante, 0,82% de bloc sous-dural sur une série de 2182 péridurales non obstétricales [5]. L'incidence exacte des blocs sous-duraux est probablement plus importante car ce type de complication n'est généralement évoqué que lorsque la clinique est bruyante. Tel a été le cas de notre parturiente. Mais probablement que certains blocs sous-duraux entraînent uniquement des problèmes d'analgésie inefficace (analgésie asymétrique ou en mosaïque). L'anesthésiste peut alors mobiliser ou repositionner le cathéter sans évoquer le diagnostic de bloc sous-dural. L'hypothèse de cette incidence beaucoup plus importante du bloc sous-dural rejoint les données d'une étude dont le but était de contrôler radiologiquement la position présumée correcte de l'aiguille de TUOHY dans l'espace péridural. Cette étude a démontré que dans 7% des cas, la pointe de l'aiguille avait déjà pénétré dans l'espace sous-dural [12]. Des investigations post-mortem ont permis d'établir qu'il est probable d'introduire dans l'espace sous-dural le biseau d'une aiguille de TUOHY, de distendre cet espace par l'injection d'un liquide et même d'y glisser un cathéter sans provoquer la rupture de la membrane arachnoïde [13].

Fig. 2

Représentation schématique du Cathéter (Cath) dans l'ESD.
(NB : Le schéma ci-contre comporte, par ailleurs, une brèche arachnoïdienne associée mais est très représentatif du passage du cathéter dans l'ESD.)
LIE = ligament inter-épineux, LJ = ligament jaune, EP = espace péridural,
ESD = espace sous-dural, DM = dure-mère, Arachn = arachnoïde, ESA = espace sous-arachnoïdien, LCR= liquide céphalo-rachidien.

Notre patient faisait partie des 112 parturientes incluses dans une étude prospective visant à établir la corrélation entre la profondeur de l'espace péridural et l'indice de masse corporelle chez les parturientes de notre établissement. En termes d'incidence, nos données se rapprochent plutôt de celles de Lubenow et al. (0,89% et 0,82% respectivement).
La présentation clinique des blocs sous-duraux peut être très variable. Ce type de bloc entraîne le plus souvent une anesthésie asymétrique ou en mosaïque. L'installation est généralement progressive et lente (délai de 10 à 20 minutes). Le bloc sensitif peut être très étendu vers le haut et toucher les nerfs crâniens [14,15]. Dans notre cas, les symptômes se sont installés en 35 minutes et ont totalement disparu au bout de 6 heures. Un cas similaire au nôtre a été décrit par l'équipe du Département d'anesthésiologie du Washington Hospital Center en 2006 [16]. Le délai d'installation et la durée du bloc chez leur parturiente ainsi que chez la nôtre sont identiques.

Le bloc sensitif observé chez notre parturiente était morcelé, asymétrique et très étendu vers le haut. L'espace sous-dural s'étend jusque dans la boîte crânienne [16]. La contenance de cet espace virtuel n'est pas connue, mais il est probable qu'elle est moins grande que celle de l'espace péridural. Ainsi, même une faible quantité d'anesthésique local peut se propager loin de son point d'injection [8]. L'administration de 3,5 mL de Bupivacaïne 0,5% dans l'espace sous-dural au niveau L2-L3 a provoqué un hémibloc sensitif de C5 à L4 [17]. Par ailleurs, il a été rapporté que le produit de contraste injecté dans l'espace sous-dural cervical a tendance à monter lentement contre la gravité, en direction céphalique [18].Ainsi, les symptômes présentés par notre parturiente, notamment le syndrome de Claude Bernard-Horner gauche avec érythrose de l'hémiface homolatérale et la paresthésie du membre supérieur gauche à prédominance radiale, s'expliqueraient par ces mécanismes décrits précédemment. La paresthésie du membre supérieur gauche à prédominance radiale suppose un hémibloc sensitif dont le niveau supérieur est C5-C6. En outre, cette extension céphalique de l'anesthésique local serait attribuable aux modifications anatomiques et physiologiques de l'espace péridural chez la femme enceinte à terme [19].La diffusion du bloc sensitif dans les territoires sacrés est généralement absente. Le bloc moteur est très souvent incomplet et modéré, ce qui différencie le bloc sous-dural de la rachianesthésie étendue [4]. Les symptômes observés chez notre parturiente répondent parfaitement à ces caractéristiques du bloc sous-dural décrites par Lee A et Dodd KW en 1986.Des modifications hémodynamiques peuvent survenir mais les hypotensions sont généralement moins importantes qu'en cas de rachianesthésie étendue. De la même manière, une apnée et des troubles de la conscience sont rares mais peuvent survenir dans ce contexte [20]. Dans notre cas, l'hémodynamique est restée parfaitement stable, la parturiente était eupnéique et consciente avec un score de Glasgow de 15/15.Ainsi, l'absence de modifications de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque, le bloc asymétrique et essentiellement sensitif associé à une extension céphalique inhabituelle sont des manifestations qui pouvaient évoquer l'injection sous-durale de l'anesthésique local [8].La mise en place accidentelle d'un cathéter dans l'espace sous-dural est une complication possible de la rachianesthésie continue et de l'anesthésie péridurale continue. Cette complication peut expliquer occasionnellement l'échec d'une anesthésie périmédullaire. Ses manifestations cliniques ne sont pas toujours uniformes et peuvent même être très inhabituelles. Le diagnostic clinique peut être très difficile si bien que l'incidence de cette complication est sous-estimée [8].Cette complication n'est pas exceptionnelle et peut parfois être grave. Le diagnostic doit être évoqué devant toute anesthésie péridurale ou rachianesthésie produisant un effet inattendu [21]. Cette entité doit également être évoquée chaque fois que les anesthésiques locaux administrés lors de l'anesthésie péridurale ou rachidienne ne produisent pas les effets escomptés [8]. Dans ces situations, les doses supplémentaires doivent être injectées avec une extrême prudence car l'administration accidentelle des anesthésiques locaux dans l'espace sous-dural peut induire tardivement un niveau d'anesthésie trop élevé pouvant mettre en danger la vie du patient [8].Seul l'examen radiologique avec injection de produit de contraste, en incidences de face et de profil, permet de poser le diagnostic avec certitude [8, 21].Quant à la prise en charge anesthésique, toute suspicion de bloc sous-dural impose l'arrêt de l'utilisation et l'ablation (si possible après contrôle radiographique) du cathéter. Le risque de l'utilisation d'un cathéter situé dans l'espace sous-dural est la survenue d'une brèche entre cet espace et l'arachnoïde, entraînant alors une rachianesthésie totale. Après l'ablation du cathéter, une nouvelle péridurale pourra être entreprise, en ponctionnant si possible au niveau d'un autre espace intervertébral. Les injections d'anesthésique local suivantes devront être prudentes et fractionnées car le risque de rachianesthésie étendue ou totale est alors plus important.En cas de survenue de troubles hémodynamiques et/ou respiratoires, il faut bien sûr interrompre toute injection dans le cathéter péridural et le traitement est essentiellement symptomatique. Durant toute cette période de réanimation, le monitorage du rythme cardiaque foetal est indispensable. En cas d'anomalies persistantes de celui-ci, une césarienne pourra être envisagée [20].

Conclusion

La mise en place accidentelle d'un cathéter dans l'espace sous-dural lors d'une anesthésie péridurale est une complication rare et de diagnostic difficile. Son incidence réelle est sous-estimée car le diagnostic n'est généralement évoqué que lorsque la clinique est bruyante. Seul l'examen radiologique avec injection de produit de contraste permet de poser le diagnostic avec certitude. En pratique, l'anesthésiste doit suspecter cette complication chaque fois que l'anesthésie péridurale ou rachidienne ne produit pas les effets escomptés ou au contraire, produit un effet inattendu.

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Un cas d'oedème pulmonaire neurogénique au décours d'un traumatisme crânien grave

2012-05-05T23:36:27Z

Résumé

L'oedème pulmonaire neurogénique est une complication grave des lésions du système nerveux central d'origines multiples. Il se présente sous forme de défaillance respiratoire aiguë. Le diagnostic est essentiellement clinique après élimination des diagnostics différentiels, et radiologique par l'individualisation du syndrome alvéolaire. Le traitement repose sur une diminution de l'hypertension intracrânienne et une régression de la surcharge pulmonaire par l'abaissement de la pré charge et de la post charge ainsi que par l'usage des inotropes positifs. Nous rapportons le cas d'un patient qui a développé un oedème pulmonaire neurogénique à la suite d'un traumatisme crânien grave, notre objectif est de rapporter notre cas puis de discuter la présentation clinique et la prise en charge par rapports aux données de la littérature.

Mots clés : OEdème pulmonaire, neurogénique, traumatisme crânien, hémorragie sous-arachnoïdienne

Summary

Neurogenic pulmonary edema is a life-threatening complication of many central nervous system injuries. It appears as an acute respiratory distress. Diagnosis is essentially clinic after exclusion of differential diagnosis, and radiologic by individualization of alveolar syndrom. Treatment consists on reducing intracranial pressure and pulmonary overload by decrease of pré- and after-load and by improvement of cardiac contractility by inotropes. We report a case of a patient who developed a neurogenic pulmonary edema after a severe head injury, and our aim is to relate and to discuss the clinical features and the treatment through literature

Keywords : Pulmonary edema, neurogenic, head injury, subarachnoid haemorrhage

Introduction

L'oedème pulmonaire neurogénique est décrit comme une dyspnée aiguë ou une diminution de la pression partielle artérielle en oxygène (Pa02) due à une congestion interstitielle et alvéolaire après une agression du système nerveux central [1,2]. Il s'agit d'une affection relativement fréquente mais souvent non ou sous-diagnostiquée par le praticien. La mortalité y afférente est élevée [1], en cas de survie, il compromet l'avenir neurologique du patient du fait de l'hypoxie qu'il provoque. Nous rapportons le cas d'un patient qui a développé un oedème pulmonaire neurogénique au décours d'un traumatisme crânien grave

Observation

Un homme de 60 ans était admis au service des urgences puis au service de réanimation chirurgicale du CHU Joseph Ravoahangy Andrianavalona, le 24 Juillet 2008, à la suite d'une chute dans un ravin, sans point d'impact précis. Le patient était éthylique, tabagique à 10 paquets années et présentait dans les antécédents une notion de crises convulsives apyrétiques. Il n'avait pas d'antécédents cardiovasculaires ni respiratoires antérieurs. A l'entrée, la pression artérielle était de 140/80 mm Hg, la fréquence cardiaque était à 90 battements par minute, la fréquence respiratoire à 30 cycles par minute et le patient était coloré. La saturation périphérique en oxygène (Sp02) était de 97%. L'examen neurologique avait révélé un score de Glasgow à 8/15, des pupilles en myosis réactives symétriques, un déficit moteur gauche et une raideur de la nuque. Le reste de l'examen était normal. L'hémogramme avait montré une légère anémie normochrome normocytaire, et une hyperleucocytose à prédominance neutrophile. L'ionogramme sanguin et le reste de l'examen sanguin étaient normaux. La tomodensitométrie cérébrale effectuée en urgence avait objectivé une volumineuse hémorragie intracérébrale droite avec oedème péri lésionnel compliquée d'une hémorragie sous-arachnoïdienne et d'une inondation intra ventriculaire. On notait également une fracture multi fragmentaire de la paroi du sinus maxillaire droit. (figure1)

Fig. 1

Volumineuse hémorragie intracérébrale droite avec inondation ventriculaire à la tomodensitométrie cérébrale

Quelques heures après l'accident, on notait la survenue brutale d'une dyspnée avec chute de la saturation artérielle en oxygène à 88% malgré une oxygénation à 5 litres par minutes. L'examen physique révélait une cyanose discrète des extrémités, des expectorations saumonées, une tachycardie à 120 battements par minutes et des gros crépitants en marée montante au niveau des deux champs pulmonaires. On n'avait noté ni galop ni souffle cardiaque. La radiographie pulmonaire avait montré des opacités alvéolaires bilatérales prédominant au niveau hilaire (figure 2).

Fig. 2

Opacités alvéolaires bilatérales prédominant au niveau hilaire à la radiographie du thorax

L'électrocardiographie était normale à part la tachycardie sinusale. L'échocardiographie était normale. Une intubation orotrachéale suivie de ventilation mécanique avec une pression positive de fin d'expiration de 8mmHg avait été décidée. Le patient avait bénéficié d'une administration de diurétiques, de corticoïdes : Methylprednisolone à 1 mg/kg ainsi que d'anti- H2 (Ranitidine) pour la prévention de l'ulcère de stress, concomitante à l'administration d'anti-oedémateux (mannitol). Les mesures générales et les soins de nursing communs à tous traumatismes crâniens graves avaient été respectés. Par ailleurs, la prévention des agressions cérébrales secondaires d'origine systémique était effectuée. Malgré cela, le patient était décédé au troisième jour d'hospitalisation d'oedème aigu du poumon.

Discussions

L'oedème pulmonaire neurogénique a été décrit pour la première fois par Shanahan en 1908 sur des patients ayant présenté des convulsions généralisées graves [3]. Depuis, la littérature rapporte des cas résultants de causes diverses (tumeurs cérébrales, méningites, ischémie cérébrales,…). La principale cause est l'hémorragie sous-arachnoïdienne, traumatique comme celle rencontrée chez notre patient ou par rupture d'anévrysme intracrânien ; 43 à 73% des oedèmes pulmonaires résultent d'une hémorragie sous-arachnoïdienne. Il est également rencontré dans près de 20% des traumatismes crâniens graves [1,4]. L'explication physiopathologique reste hypothétique mais deux mécanismes plus ou moins intriqués sont les plus évoqués [1, 5,6]. L'hypothèse hémodynamique suppose qu'à la suite d'une élévation de la pression intracrânienne ou lors de lésion ou stimulation spécifique des centres responsables de l'autorégulation du tonus capillaire pulmonaire (hypothalamus, neurones catécholaminergiques A1 de la medulla oblongata, centres pré ganglionnaires cervicaux), il y a une hyperstimulation sympathique par décharge catécholaminergique accrue. Cela va entrainer une vasoconstriction pulmonaire et une élévation rapide de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire à l'origine d'une inondation interstitielle puis alvéolaire quand la pression transmurale s'élève au-delà de 40 mm Hg. D'un autre côté, le « blast theory » suppose que l'oedème initialement hydrostatique puisse secondairement entrainer un oedème de perméabilité par fracture secondaire de la paroi capillaire, et l'inflammation provoquée serait à l'origine de largage de protéines de l'inflammation qui favoriserait l'exsudation au niveau des alvéoles. Depuis quelques années, on pense qu'une dysfonction cardiaque résultant d'une libération exagérée de catécholamines et des perturbations métaboliques serait également impliquée dans la survenue de l'oedème pulmonaire [7]. Cliniquement il se présente comme tout oedème pulmonaire sous forme de tachypnée, tachycardie, émission d'expectorations roses saumonées et on retrouve des râles alvéolaires à l'auscultation pulmonaire. Ces signes étaient présents chez notre patient. Parfois une fièvre modérée peut se rencontrer [6]. L'oedème pulmonaire neurogénique se distingue des autres oedèmes par sa survenue quelques minutes à quelques heures après une agression sévère du système nerveux central, par sa résolution rapide en 2 à 3 jours, par l'absence d'antécédents cardio-pulmonaires préexistant et par l'absence d'une origine cardiogénique [1,4,8]. La biologie est peu spécifique. Parfois, on rencontre comme chez notre patient une légère hyperleucocytose [6] ainsi qu'une élévation des enzymes cardiaques [9,10]. Le gaz du sang peut montrer une diminution de la pression partielle en oxygène et du pH sanguin. Généralement, la radiographie pulmonaire montre un syndrome alvéolaire bilatéral avec une aire cardiaque normale. Mais une localisation unilatérale peut se rencontrer comme dans le cas rapporté par Perrin [11]. Les explorations cardiaques comme l'électrocardiographie, l'échocardiographie, la scintigraphie cardiaque et les explorations hémodynamiques invasives sont souvent normales. Mais des anomalies peuvent se remarquer lors de dysfonction cardiaque neurogénique associée [4,7]. Il faut éliminer les diagnostics différentiels comme les pneumonies d'aspiration, les infections respiratoires, les excès de remplissage et l'oedème cardiogénique. L'absence d'aspiration fréquente, l'apparence des secrétions trachéales, le rapide développement et résolution de l'oedème, l'absence d'élévation de la procalcitonine et la survenue après un stress neurologique sont en faveur de l'origine neurogénique de l'oedème [4]. Le traitement est à la fois causal en diminuant la pression intracrânienne et symptomatique, consistant en une amélioration de la fonction respiratoire et en une optimisation de l'état hémodynamique [1,4,12]. La diminution de la pression intracrânienne peut être obtenue chirurgicalement (évacuation d'un hématome, volet de décompression,…) ou médicalement par l'usage d'un anti-oedémateux. Parfois, une hypercapnie modérée ou une hypothermie peuvent être proposées. L'amélioration de la fonction respiratoire passe par une oxygénothérapie, à l'usage de diurétiques, de bronchodilatateurs, et parfois par la mise en position ventrale sous couvert d'un bon monitorage de la pression intracrânienne. Un support ventilatoire est souvent utile. Autant que possible, la ventilation non invasive est privilégiée. Sinon, le recours à la ventilation invasive avec pression positive de fin d'expiration est de mise, utilisée avec précaution car elle peut diminuer le retour veineux et compromettre la perfusion cérébrale. L'optimisation de l'état hémodynamique consiste à abaisser la pré et la post charge surtout en diminuant la résistance vasculaire par l'administration d'alpha adrénolytiques (chlorpromazine, labetalol,…). Expérimentalement l'oxyde nitrique a aussi montré son efficacité. Une augmentation de la contractilité myocardique peut être obtenue par l'administration d'inotropes positifs essentiellement la dobutamine. En effet, le patient avec oedème pulmonaire neurogénique présente une diminution du volume circulant et est donc considéré comme à haut risque d'ischémie cérébrale. Le traitement devrait donc être balancé par rapport aux risques d'hypovolémie [13]. A ce jour, aucun traitement préventif n'est bien individualisé. Pourtant, Sedy a suggéré que l'administration précoce d'une forte dose d'atropine pourrait diminuer la survenue d'oedème pulmonaire neurogénique en atténuant la diminution de la fréquence cardiaque [14]. Notre patient était décédé au troisième jour malgré le traitement. Généralement, l'oedème pulmonaire neurogénique se résout en 48 à 72 heures [4]. Le pronostic de survie est corrélé avec l'état neurologique du patient. La mortalité réellement attribuable à l'oedème pulmonaire est de l'ordre de 7 à 10% [4,5,8].

Conclusion

L'oedème pulmonaire neurogénique est une complication relativement fréquente mais sous-diagnostiquée des atteintes graves touchant le système nerveux central. Le praticien devrait toujours y penser devant la survenue de dyspnée ou d'une hypoxie après une agression cérébrale afin d'entamer les mesures adéquates qui présentent certaines particularités par rapport à celles requises dans les autres causes d'oedème pulmonaire. La connaissance des mécanismes physiopathologiques a permis d'optimiser la prise en charge. Mais le traitement institué devrait toujours veiller à ne pas aggraver les lésions cérébrales initiales.

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