SARAF

Eclampsie retardée : à propos d'un cas observé dans le service de réanimation polyvalente du centre hospitalier de Libreville

2013-01-01T15:29:00Z

Auteur correspondant : Essola Laurence, E-mail : laurenceessola chez yahoo.fr

Résumé

L'éclampsie est une complication redoutable de la toxémie gravidique. En Afrique, elle représente l'une des principales causes de mortalité maternelle et constitue un véritable problème de santé publique. Nous rapportons le cas d'une éclampsie du post-partum survenue au 21ème jour d'un accouchement à domicile, chez une patiente de 32 ans, 5ème pare, 5ème geste, aux antécédents d'obésité et d'hypertension connue, non traitée. Elle était admise après trois épisodes de crises convulsives survenus à domicile. L'évaluation neurologique retrouvait un score de Glasgow égal à 10/15, une hémiparésie gauche. La biologie retrouvait une hyperuricémie et la protéinurie était positive à trois croix. La tomodensitométrie cérébrale était en faveur d'une encéphalopathie hypertensive. Sous traitement préventif anticonvulsivant et antihypertenseur, l'évolution a été favorable. Le diagnostic d'éclampsie retardé doit toujours être évoqué chez toute parturiente qui présente des crises convulsives, après avoir éliminé d'autres causes neurologiques et même en dehors du contexte de pré éclampsie.
Mots-clés : éclampsie du postpartum, protéinurie, encéphalopathie hypertensive

Summary

Eclampsia is a serious complication of toxemia of pregnancy. It represents one of the major causes of maternal mortality in Africa, where it is a real problem of public health. We report a case of postpartum eclampsia presenting on the 21th day after home delivery in a 32 years, para 5 gravida 5, obese patient, with a history of hypertension, known but not treated. She was admitted to hospital after three episodes of convulsions at home. Neurological evaluation revealed a Glasgow coma scale 10/15 and left hemiparesis. Laboratory tests revealed high uric acid and 3+ proteinuria. A brain scanner was in favour of hypertensive encephalopathy. Under preventive anticonvulsant and antihypertensive medication, the prognosis was favorable. The diagnosis of late onset eclampsia should be suspected in all parturient who convulses after excluding any other neurological causes besides
Keywords : postpartum eclampsia, proteinuria, hypertensive encephalopathy

Introduction

Complication paroxystique des syndromes vasculo-rénaux, l'éclampsie se définit comme étant la survenue, chez une patiente pré-éclamptique, de convulsions et/ou de troubles de la conscience ne pouvant être rapportés à une autre cause neurologique. En Occident, sa prévalence est de 0,2 % [1]. Dans la littérature africaine, elle oscille entre 0,2 % et 2 % [2,3]. Au Gabon, la prévalence est passée de 0,2 % en 1989 [3] à 0,5% dans le service de gynécologie-obstétrique du centre hospitalier de Libreville faisant de l'éclampsie, la deuxième cause de mortalité maternelle devant les avortements clandestins [4]. L'éclampsie peut survenir en pré-, per- ou post-partum et lorsque les crises convulsives surviennent au-delà de 48 heures après l'accouchement, on parle d'éclampsie retardée. Près de 40 % de ces éclampsies retardées ne présentent aucun symptôme de prééclampsie et surviennent après une grossesse et un accouchement normaux. Le diagnostic est alors rendu difficile. Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 32ans, ayant présenté une crise d'éclampsie retardée à j21 du post-partum après une grossesse non suivie et un accouchement à domicile.

Observation

Il s'agissait d'une patiente de 32ans multigeste, multipare (G5P5), hypertendue connue depuis 2 ans qui avait été reçue au service des urgences du centre hospitalier de Libreville pour altération de la conscience suite à cinq épisodes de crises convulsives à domicile. Ces épisodes survenaient 21 jours après un accouchement à domicile. Aux urgences, l'interrogatoire retrouvait une non- observance du traitement antihypertenseur, une absence de suivi prénatal de la grossesse et un accouchement à domicile. Des céphalées intenses résistantes au traitement antalgique, survenues quelques jours avant les crises convulsives et associées à une baisse de la sensibilité et de la motricité de l'hémicorps gauche étaient également signalées par la patiente. A l'examen, les paramètres anthropométriques étaient 120kg pour 185 cm soit un indice de masse corporelle (IMC) de 35kg/m2. La tension artérielle était à 199/127mmHg, la fréquence cardiaque à 90batt/min, la fréquence respiratoire à 16 cycles par minute, la température à 38°C et la saturation oxyhémoglobinique à 98%. A l'examen neurologique, on notait une altération de la conscience avec un score de Glasgow à 10/15 (E3V2M5), des pupilles normodilatées avec une bonne réactivité à la lumière, un déficit sensitivomoteur gauche à type d'hémiparésie. L'auscultation cardiaque et celle des vaisseaux du cou étaient sans particularité. L'examen retrouvait des oedèmes des membres inférieurs prenant le godet. Sur le plan biologique, on notait une élévation du taux d'acide urique à 706μmol/l et de la créatinine plasmatique à 172 μmol/l, une hypocalcémie à 2,08mmol/l, une hypomagnésémie à 0,46mmol/l. Les transaminases, la glycémie et l'ionogramme sanguin étaient dans les limites de la normale. La protéinurie à la bandelette était à 3 croix sans glucosurie. La tomodensitométrie cérébrale mettait en évidence un effacement des sillons corticaux, des vallées sylviennes, des citernes de la base et une hypodensité parenchymateuse prédominant sur la substance blanche responsable d'un oedème vasogénique diffus. Ces images étaient évocatrices d'une encéphalopathie hypertensive. Le diagnostic d'éclampsie retardée évoqué, la patiente était transférée dans le service de réanimation polyvalente pour prise en charge thérapeutique. A l'admission, après monitorage, examen clinique et vérification de la protéinurie à la bandelette, le sulfate de magnésium à visée anticonvulsivant et la nicardipine, antihypertenseur associés à des apports hydro-électrolytiques ont été administrés à la patiente par voie intraveineuse au pousse seringue électrique. L'évolution a été favorable, marquée par l'amélioration de l'état de conscience à J2, la maîtrise des chiffres tensionnels à J4, la récupération du déficit sensitivomoteur et l'amélioration des données biologiques, justifiant la décision de transfert dans le service de cardiologie.

Discussion

L'éclampsie est une complication redoutable de la toxémie gravidique. Elle peut survenir en pré-, per- ou post-partum et lorsque les crises convulsives surviennent au-delà de 48 heures après l'accouchement, on parle d'éclampsie retardée [5]. L'éclampsie du post-partum représente 11 à 44% des éclampsies [6]. La part des formes de survenue tardive entre 48 heures et quatre semaines après un accouchement est difficile à estimer. Les taux rapportés sont de 47 à 79% des éclampsies du post-partum [6]. Dans une étude cas-témoins, Mayi retrouvait 3% d'éclampsie de postpartum, sans préciser le taux d'éclampsie retardée [4]. Dicko et al rapportaient un cas d'éclampsie retardée à 90 jours [7]. Dans notre cas, la patiente avait présenté une éclampsie retardée survenue 21 jours après l'accouchement.
Un certain nombre de facteurs de risque de prééclampsie tels que le jeune âge (< 20 ans), la primiparité, les chiffres tensionnels supérieurs à 160/110 mmHg et le manque de surveillance prénatale sont classiquement reconnus [8] . Ces facteurs de risque ont retrouvés dans l'étude de Mayi au Gabon [4] et dans plusieurs autres études africaines [2,3]. La survenue de l'éclampsie chez la jeune primipare est liée à certains facteurs tels que l'inadaptation de l'organisme maternel aux modifications hémodynamiques et rénales ainsi qu'à l'hypoplasie utérine fréquente chez la jeune gestante. Le deuxième pic d'éclampsie relevé chez les patientes âgées de 30 à 34 ans comme dans l'étude de Baeta [9] pourrait être lié à une HTA chronique méconnue chez des multipares souvent âgées. Notre patiente associait plusieurs facteurs de risque : un âge élevé, une obésité morbide (BMI à 35kg/m2) et une hypertension chronique. Elle n'avait aucun suivi thérapeutique et n'avait fait aucune visite prénatale. Le moment de survenue de l'éclampsie est particulièrement révélateur du mauvais suivi de la grossesse dans nos pays [4, 10, 11]. Les patientes qui négligent les consultations prénatales ne sont pas sensibilisées sur les signes prédictifs d'éclampsie et ne peuvent pas les reconnaître lorsqu'ils surviennent.
Les céphalées, les troubles visuels, les douleurs épigastriques et des réflexes ostéotendineux vifs sont les seuls signes cliniques prédictifs d'éclampsie. L'un d'eux au moins est retrouvé dans 85% des cas [8]. Les patientes présentant une éclampsie retardée signalent dans les heures qui précèdent la crise, la survenue de ces signes prédictifs et reconnaissent ne pas avoir consulté de médecin [12]. Elles rattachent ces symptômes à la fatigue de la période postnatale. La patiente, dans notre cas, signalait des céphalées résistantes aux antalgiques habituels, des troubles visuels et déclarait qu'elle n'avait pas consulté de médecin pour ses céphalées rebelles aux thérapeutiques habituelles. L'hyperuricémie et la protéinurie sont des facteurs de risque d'éclampsie. Mais certaines études n'ont trouvé aucune corrélation significative entre protéinurie, quelle que soit sa quantité, et éclampsie [13, 14]. Le diagnostic d'éclampsie retardée est donc difficile à prévoir et à prévenir [5].
La tomodensitométrie et/ou l'IRM ne sont pas nécessaires au diagnostic ou au traitement. Si elles s'avèrent indiquées, l'IRM est plus performante. La crise éclamptique est le plus souvent liée à un vasospasme cérébral, l'encéphalopathie hypertensive étant plus rare [8]. Dans notre observation, l'image tomodensitométrique était en faveur d'une encéphalopathie hypertensive.
Le traitement, outre celui de l'hypertension artérielle menaçante, repose sur la lutte contre le vasospasme cérébral et la neuro-protection. Si au décours de la première crise, le sulfate de magnésium est le traitement de référence en prévention de la récidive [6,5,15-17], le diazépam reste le médicament de choix en présence d'une crise convulsive. La nicardipine, la dihydralazine occupent actuellement une place de choix dans la thérapie antihypertensive. La patiente a bénéficié dans le service d'un traitement à base de sulfate de magnésium et de nicardipine, conformément aux recommandations de la SFAR [8].
L'éclampsie est responsable d'une lourde morbi-mortalité materno-foetale. Dans les pays industrialisés, son incidence diminue chaque année grâce à la prise en charge adaptée et précoce des pré-éclampsies [18,19]. Elle reste très élevée dans les études africaines variant de 2 à 10 % [4,20]. L'évolution, dans notre cas, a été favorable sous traitement avec amélioration des chiffres tensionnels et régression du déficit hémicorporel.

Conclusion

Le diagnostic d'éclampsie retardé peut être rendu difficile en dehors du contexte de pré-éclampsie. Il doit toujours être évoqué chez toute patiente présentant des crises convulsives dans le postpartum. Un accent particulier doit être mis sur le dépistage des facteurs de risque au cours des consultations prénatales mais plus encore lors de l'admission en salle d'accouchement. Des campagnes de sensibilisation et des consultations prénatales devraient être menées par les sages-femmes et les gynécologues obstétriciens pour diminuer l'incidence de cette pathologie responsable d'une mortalité et une morbidité maternelle et foetale importante

Références

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Accident vasculaire hémorragique spontané chez l'enfant : à propos d'un cas observe au service de réanimation polyvalente du centre hospitalier de Libreville

2012-07-01T21:01:00Z

Auteur correspondant : laurenceessola chez yahoo.fr

Résumé

Les accidents vasculaires cérébraux représentent une urgence médico-chirurgicale qui doit être reconnue rapidement pour améliorer le pronostic à court, moyen et long terme. Ilssont rares chez l'enfant. Les cas rapportés sont la plupart du temps décrits chez les enfants drépanocytaires et 75% de ces accidents vasculaires cérébraux sont ischémiques. Au Gabon, l'incidence des accidents vasculaires chez l'enfant n'est pas connue. Nous rapportons ici, le cas d'un accident vasculaire cérébral hémorragique spontané chez un enfant de 16 ans, sans antécédents particuliers. La tomodensitométrie cérébrale qui fait actuellement partie des examens radiologiques de première intention devant de graves troubles de la conscience a permis le diagnostic.
Mots-clés : Accident vasculaire cérébral, enfant, tomodensitométrie cérébrale

Summary

Acute stroke represent a medico and surgical emergency which has to be diagnosed quickly to improve prognosis. They are a rare occurrence in children. They are mostly reported in sickle cell anemia children and 75% of them are ischemic. The incidence of stroke in children in Gabon is unknown. We report a case of spontaneous hemorrhagic stroke in a 16 years old child with no particular previous history. A brain scan permitted diagnosis.
Keywords : Acute stroke, children, brain scan

Introduction

Les accidents vasculaires cérébraux sont rares chez l'enfant. A l'âge pédiatrique, ils concernent surtout les patients drépanocytaires homozygotes et dans 75% des cas, ils sont ischémiques [1]. L'incidence des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques chez l'enfant est de 1,1/100000 par an dont 0,8/100000 par an pour les hématomes intracérébraux [2].
Au Gabon, les chiffres ne sont pas connus. Nous rapportons un cas d'accident vasculaire cérébral hémorragique spontané chez un patient de 16 ans.

Observation

L'enfant K H, âgé de 16 ans, sans antécédents pathologiques particuliers était admis en réanimation polyvalente du Centre Hospitalier Universitaire de Libreville pour prise en charge d'une altération de l'état de conscience dans un contexte fébrile. Le patient était transféré d'un hôpital régional où il avait été admis quatre jours auparavant pour convulsions tonico-cliniques généralisées fébriles avec perte d'urines, suivies d'une perte de connaissance post critique. L'examen à l'hôpital régional retrouvait une altération de la conscience avec un score de Glasgow à 12/15, une raideur de la nuque avec signes de Brudzenski et de Kernig positifs, un trismus et des spasmes musculaires. L'examen notait également la présence de phlyctènes au niveau de la main droite. Le diagnostic évoqué était un tétanos ayantpour point de départ, une plaie de la main associé à une méningite. Un traitement probabiliste à base de Céphalosporine de 3ème génération associé à du métronidazole était mis en route. Une sérothérapie et une vaccinothérapie antitétanique avaient été réalisées.

En réanimation polyvalente du Centre Hospitalier, l'interrogatoire retrouvait la survenue deux mois auparavant d'une hypersomnie et la notion d'une anémie non chiffrée, traitée par administration orale de fer. A l'admission la pression artérielle était à 140/90mmHg, le pouls à 120batt/min, la fréquence respiratoire à 16cycles/min, la température à 38°C et la SpO2 à 98% à l'air ambiant. L'état général était conservé et l'examen neurologique mettait en évidence un score de Glasgow à 12/15, des membres en flexion et une photophobie. Il n'y avait pas de déficit sensitivo-moteur. La ponction lombaire réalisée ramenait un liquide trouble dont la biochimie mettait en évidence une hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie. L'examen cyto-bactériologique du liquide céphalo-rachidien retrouvait à la cytologie quantitative les leucocytes à 100/mm3, les hématies à 80/mm3 tandis que la cytologie qualitative retrouvait des polynucléaires neutrophiles à 80/mm3 et des lymphocytes à 20/mm3. L'examen ne retrouvait pas d'antigène soluble et la culture était stérile. La NFS montrait une hyperleucocytose à 11,4x103/μl, le taux d'hémoglobine à 11,1g/dl, un taux de plaquettes à 141000/mm3. Les transaminases étaient élevées avec des GOT à 148U/L (3,7N) et GPT à 57U/L (1,1N). L'ionogramme mettait en évidence une hyponatrémie sévère à 125 mEq/l. Le bilan d'hémostase retrouvait un taux de prothrombine à 80%, un taux de céphaline activée à 30 secondes (témoins à 30 secondes). La créatinine était à 62 μmol/l et l'urée à 2,72 mmol/l. La sérologie rétrovirale était négative.

Le diagnostic évoqué était une méningite décapitée associée à des troubles électrolytiques.

La prise en charge initiale avait consisté à poursuivre l'antibiothérapie probabiliste, à corriger de façon progressive l'hyponatrémie.

L'évolution était marquée au 4ème jour de son admission par la régression du syndrome infectieux, la persistance de la raideur méningée et un ralentissement psychomoteur justifiant la réalisation d'une tomodensitométrie cérébrale. Celle-ci mettait en évidence un hématome capsulo-thalamique gauche avec inondation ventriculaire. (Figure 1)

Figure1

Devant la stabilité de l'état clinique, le patient est transféré après 15 jours d'hospitalisation en unité de neurologie pour la poursuite de la prise en charge.
Discussion :
Les accidents vasculaires cérébraux chez l'enfant sont rares. Dans notre contexte épidémiologique, les troubles de la conscience feront évoquer en premier lieu un neuro-paludisme ou une méningite, surtout s'ils évoluent dans un contexte fébrile. La présentation des symptômes peut être aiguë (53%) ou subaiguë dans les heures, voire les jours, avant l'hospitalisation [3]. Dans le cas présent, le patient avait présenté 60 jours avant, des signes d'hypersomnie mise sous le compte d'une asthénie liée à une anémie. La symptomatologie révélatrice des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques est dominée par les céphalées qui ont un caractère isolé dans seulement 9% des cas. La plupart du temps elles s'accompagnent d'autres manifestations neurologiques telles que la diplopie, les troubles de l'équilibre, un déficit neurologique focal, un hémisyndrome, des crises d'épilepsie, une altération de l'état de conscience [4]. L'état de conscience est altéré de manière aiguë dans la moitié des cas, rendant compte de l'effet de masse de l'hémorragie sur les structures encéphaliques profondes responsables de l'éveil [4].Dans notre cas, la symptomatologie est marquée par un syndrome fébrile orientant plus vers une cause infectieuse responsable de l'altération de la conscience. Il a été démontré que chez l'enfant, le délai diagnostique est plus court pour les accidents vasculaires hémorragiques que pour les accidents vasculaires ischémiques (14,3 heures versus 42,8 heures) [5]. Dans notre observation, le diagnostic a été retardé non seulement par le tableau clinique mais aussi par la réalisation tardive du scanner cérébral au 13ème jour d'hospitalisation. Par défaut d'assurance maladie, cet examen devait être financé par la famille du patient.
Sur le plan étiologique, les malformations artério-veineuses représentent la pathologie vasculaire cérébrale la plus fréquente en âge pédiatrique [6]. Un rapport de 10/1 entre malformations artério-veineuses et anévrismes est rapporté chez les enfants. L'origine tumorale cérébrale est responsable de 3% à 13% des AVC hémorragiques [3,7].Les coagulopathies représentent également une étiologie significative, en cas d'atteinte hépatique, de coagulation intravasculaire disséminée ou d'hémophilie [8]. Dans notre cas, le diagnostic étiologique par étude de l'arbre artériel (utilisation de séquences angiographiques en IRM) ainsi que du phlébogramme n'a pu être posé.
Le pronostic dépend essentiellement du délai de diagnostic et de la qualité de la prise en charge. La mortalité à la phase aiguë ou subaiguë se situe entre 8 et 36% [4] tandis que la morbidité est chiffrée à 42% [9]. Certains facteurs sont prédictifs d'une mortalité plus importante : âge inférieur à trois ans, saignement intracrânien dû à des troubles hématologiques ou des pathologies anévrismales ; localisation sous-tentorielle et score de Glasgow à l'admission inférieur ou égal à 7 [3]. Dans notre observation, sous traitement, l'évolution a été
favorable et le patient a pu être transféré en neurologie.
Conclusion
L'accident vasculaire cérébral chez l'enfant est rare. Dans nos régions, les co-morbidités peuvent masquer le diagnostic d'accident vasculaire cérébral d'où l'intérêt de réaliser un examen tomodensitométrique cérébral devant des troubles de la conscience. Des moyens devraient être mis en oeuvre pour l'acquisition d'une IRM dans notre structure à vocation publique et pour la formation d'équipes pluridisciplinaires (neurochirurgien, neuroradiologue endovasculaire et radiothérapeute, anesthésiste-réanimateur) en vued'optimiser la prise en charge.

Références

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