SARAF

Notre expérience anesthésique à propos des premiers cas de transplantation rénale à partir de donneurs vivants en Côte d'Ivoire

2016-04-26T08:13:20Z

Une thrombopénie induite par l'héparine 2 (TIH 2) chez une patiente admise pour syndrome de défaillance multiviscérale

2014-07-09T21:19:00Z

Introduction : En réanimation, la découverte d'une thrombopénie est un problème quotidien, la difficulté est d'en reconnaitre l'origine qui va conditionner sa prise en charge. Reconnaitre l'étiologie de la thrombopénie est toujours mission difficile voire impossible. L'origine iatrogène (médicamenteuse ou mécanique) est à éliminer en priorité car c'est en général sur elle que l'on peut agir le plus facilement. Nous rapportons le cas d'une patiente admise en réanimation pour une défaillance multiviscérale sur un sepsis à point de départ génital.
Observation : Patiente de 66ans, dans ses antécédents, l'on notait un diabète non insulinodépendant, une hypertension artérielle, une dyslipidémie et une obésité avec un IMC à 51. Initialement admise en diabétologie pour un sepsis à probable point de départ urinaire ou cutané, une antibiothérapie (oxacilline) est débutée. Devant la détérioration de l'état neurologique et hémodynamique, elle est transférée en réanimation. L'examen initial permet de conclure à une défaillance multiviscérale (rénale, neurologique, cardiovasculaire) sur sepsis. Elle est intubée, ventilée, dialysée et mise sous amines vasopressives. Les traitements médicamenteux en cours étaient : inexium, calciparine, antibiotiques, hémisuccinate d'hydrocortisone, sufentanil, hypnovel et novorapid. A J3, on note une thrombopénie (de 285000 par ml à 103000 puis à 36000 plaquettes par ml). Plusieurs hypothèses sont alors évoquées : une thrombopénie sur circuit de circulation extracorporelle, une thrombopénie sur sepsis, une thrombopénie médicamenteuse ou une thrombopénie induite à l'héparine (avec un 4T score à 3). Il est procédé alors à un changement du circuit de dialyse et du cathéter et à un arrêt de l'héparinothérapie. L'on observe une remontée du taux des plaquettes de 36000 à 106000 par ml au bout de 5jours. Un 2ème épisode de thrombopénie surviendra après une réintroduction de l'héparinothérapie au bout de 5 jours avec des diminutions allant de 157000 à 95000 puis à 13000 plaquettes par ml, chez une patiente toujours intubée, ventilée et dialysée au citrate de calcium. Le 4T score était à 5. La recherche d'anticorps anti facteur 4 plaquettaire et le test d'activation plaquettaire sont revenus positifs. L'on ne notait pas de thrombose veineuse et artérielle, d'hémorragie. Il a été procédé à un arrêt d'l'héparinothérapie et à la mise en route d'une anti-coagulation par de l'orgaran.

Atteintes oculaires au cours des intoxications à l'alcool méthylique : quel pronostic ?

2014-01-29T21:02:00Z

Auteur Correspondant : Ayé Y. Denis, CHU de Yopougon, E-mail : ayeci chez yahoo.fr

Résumé

Introduction : Le mauvais pronostic des atteintes visuelles consécutives aux intoxications au méthanol est habituel. Mais des cas de rémission sont rapportés.
Objectif Identifier les facteurs pouvant être associés à un meilleur pronostic des atteintes visuelles au cours des intoxications au méthanol, et faire une revue de la littérature.
Patients et méthode Analyse de quatre cas cliniques d'intoxication à l'alcool frelaté avec cécité totale colligés dans le service de réanimation polyvalente du CHU de Yopougon, de 2010 à 2012 et revue de la littérature.
Résultats Deux des quatre patients ont eu une rémission complète de leur cécité. Ils étaient les moins graves à l'admission et n'avaient pas d'anomalie au fond d'œil initial.
Discussion Il est difficile de prédire le pronostic des atteintes visuelles acquises au cours des intoxications au méthanol.
Mais Le pronostic parait lié à la sévérité de l'acidose métabolique, à sa durée et au délai et à l'efficacité de la prise en charge initiale.
Conclusion Des facteurs associés à une meilleure évolution des atteintes visuelles ont été décrits. Il s'agit de l'absence d'anomalie au fond d'œil initial, de la précocité de la prise en charge, de l'efficacité du traitement de l'acidose ou sa prévention, la supplémentation en folates, l'administration des corticoïdes. De même, l'efficacité du Fomépizole est à souligner.
Mots clés : Intoxication, Méthanol, Alcool frelaté, atteintes visuelles

Summary

Introduction The most widely considered-view is the bleak prognosis of visual impairment from methanol poisoning. But cases of remission are reported.
Objective Identify factors that could improve prognosis of visual impairment during methanol poisoning.
Material and methods Analysis of four clinical cases of adulterated alcohol poisoning with total blindness collected in the intensive care unit of the University Hospital of Yopougon, from 2010 to 2012 and literature revew.
Results Two of the four patients had a complete remission of their blindness. They where less severe at admission and had no abnormality in their ophtalomoscopic examination.
Discussion It appears difficult to predict the prognosis of visual impairment acquired during methanol poisoning.
The prognosis seems related to the severity of metabolic acidosis and its duration. Therefore, it is linked to the timing of care and its effectiveness.
Conclusion Some factors appear to improve visual impairment resulting from methanol toxicity. It is about the absence of visual deficiency in the initial eye examination, the early care, the efficiency in the treatment of acidosis or in its prevention, folate supplementation, and the use of corticosteroids. Moreover, the effectiveness of Fomepizole is noteworthy.
Keywords : Poisoning, Methanol, adulterated alcohol, blindness, visual impairment

Introduction

Le méthanol contenu à des concentrations diverses dans l'alcool frelaté est source d'intoxications qui demeurent endémiques dans nos pays en voie de développement.
Le mécanisme unanimement invoqué indexe le rôle toxique des formates issus du métabolisme hépatique du méthanol [1,2,3]. Cette agressivité du formate est certes systémique mais également, dirigée contre le système nerveux central et les voies oculaires [4,5].
La morbidité est dominée par la question de l'atteinte oculaire très fréquente. Pour beaucoup d'auteurs cette atteinte lorsqu'elle survient est de pronostic sombre [6], faisant peser chez le patient le risque fatal d'une cécité définitive.
Mais des cas isolés de guérison ou de régression des atteintes oculaires suite à l'intoxication au méthanol ont été rapportés [7] et nous exposons ici une série de quatre cas d'atteintes oculaires consécutives à l'intoxication à l'alcool frelaté dont deux ont eu une évolution favorable.
Le but de notre travail est de relever à travers ces observations et à l'aide d'une revue de la littérature, les facteurs et les conditions qui ont été d'un concours à une évolution favorable dans ces cas.

Observations

Nous avons colligé de 2010 à 2012 quatre dossiers de patients consécutifs, qui ont été admis dans notre unité de réanimation polyvalente au CHU de Yopougon, pour intoxication à l'alcool frelaté avec cécité.
Les observations des patients ont été résumées à travers quatre tableaux (Tableaux I à IV) qui présentent respectivement : les caractéristiques démographiques et épidémiologiques des patients, les données cliniques des patients, les données paracliniques des patients, et enfin les données thérapeutiques et évolutives des patients.
Les atteintes encéphaliques objectivées au scanner cérébral du patient numéro 4 sont représentées à la figure 1

Discussion :

Les signes cliniques en rapport avec l'intoxication au méthanol sont classiques et bien connus. Ils sont assez caractéristiques dans leur marche d'installation et leur expression. En général un délai de latence de 12 à 48 heures est observé [8,1,3] avant la survenue des symptômes qui s'associent diversement dans le temps Le diagnostic positif formel est apporté par la mise en évidence du méthanol ou de ses métabolites dans le sang [9,10]. Dans nos conditions de travail où le diagnostic biologique fait défaut, les éléments cliniques, en rapport avec le contexte, prennent toute leur valeur pour asseoir le diagnostic. C'est le cas chez nos quatre patients où les signes digestifs, les signes neurologiques et les signes d'atteinte oculaire grave ont été constants. La déshydratation rarement mentionnée dans la plupart des cas rapportés dans la littérature est apparue très manifeste chez trois de nos patients (patients 1,3 et 4). Cela peut s'expliquer par l'effet diurétique de l'alcool, les vomissements et l'hyperosmolarité plasmatique induite par le méthanol. L'un des patients (patient 4), chez qui le scanner cérébral a été réalisé, a présenté des signes d'imagerie cérébrale très caractéristiques de l'intoxication au méthanol : il s'agit d'hypodensités bilatérales des aires putaminales compatibles avec une nécrose putaminale associée à de discrètes plages hypodenses frontales bilatérales. Ces images relatives à l'agressivité du toxique pour ces régions du cerveau ont été fréquemment rapportées dans la littérature [11-20] .Ces lésions sont les conséquences de l'agressivité du formate, métabolite du méthanol vis-à-vis du tissu nerveux. L'acide formique inhiberait le cytochrome oxydase de la chaîne respiratoire mitochondriale, induisant alors des lésions cytotoxiques d'origine hypoxique. Celles-ci prédomineraient au niveau de certaines régions vulnérables du cerveau : il s'agit des noyaux gris centraux, des voies optiques et de certaines régions périphériques sous corticales de la substance blanche.
La vulnérabilité du tissu nerveux cérébral, en particulier de ces régions du cerveau vis-à-vis du formate, explique le pronostic souvent sévère de l'intoxication au méthanol mais surtout des séquelles oculaires fréquentes.
Ce sont ces dommages que tente de prévenir le traitement aujourd'hui bien codifié et qui fait appel à l'alcalinisation, à l'hémodialyse, mais surtout à l'antidote qui était traditionnellement représenté par l'éthanol [21]. Mais aujourd'hui, l'éthanol est supplanté par le Fomépizole dont l'efficacité, la maniabilité et l'innocuité lui sont supérieures [22- 24]. La mise en jeu de ce traitement tient compte de la gravité de l'intoxication [3]. Cette gravité de l'intoxication au méthanol se fonde sur l'atteinte neurologique qui se traduit par les troubles de la conscience, la présence de troubles visuels ; l'atteinte rénale, ainsi que des éléments liés à la toxicocinétique du méthanol tels que la profondeur de l'acidose (PH< 7,10) ou une méthanolémie au délà de 0,5g/l à l'admission. Ces signes de gravité recommandent habituellement le recours à la dialyse. Mais le pronostic de l'intoxication au méthanol parait beaucoup plus lié au délai écoulé avant le début du traitement, à la durée de l'acidose et à l'importance du trou anionique [25,26]. L'atteinte oculaire est fréquente au cours de l'intoxication au méthanol. Le pronostic de ces atteintes est des plus sombres car se soldant en règle général par une cécité [27-29].
Benton et al [27] ont rapporté en 1952 une étude sur les manifestations oculaires au cours et dans les suites de l'intoxication au méthanol. Ce travail demeure une référence historique. Il s'agissait d'une catastrophe liée à la consommation d'alcool frelaté contenant 35% de méthanol qui est survenue en Octobre 1951 à Atlanta aux Etats-Unis. Cette catastrophe a conduit à enregistrer à l'hôpital, trois cent vingt cas d'intoxication au méthanol, parmi lesquels cent trente deux étaient symptomatiques, trente sept décès ont été enregistrés au sein de ce groupe. Benton et collaborateurs ont fait un recueil systématique des symptômes oculaires chez ces patients dès leur admission et de façon quotidienne, puis sur un suivi de huit mois, avec une évaluation de l'acuité visuelle, du fond d'œil, du champ visuel etc...
Soixante deux patients (soit 19,37% des patients) présentaient des symptômes oculaires variés : allant de la perception de phosphènes, de la vison floue à la cécité complète. Les constatations au fond d'œil notaient des lésions évolutives dans le temps dont une hyperhémie du disque optique au début des symptômes puis un œdème de la papille et plus tard à une atrophie du nerf optique. Les altérations précoces du champ visuel étaient des scotomes centraux. Le pronostic de ces lésions oculaires apparaissait lié à la sévérité de l'acidose métabolique sous jacente, à l'intensité de l'altération du réflexe photomoteur et à la persistance de ces altérations oculaires lors de la prise en charge. De sorte que les patients chez qui le réflexe photomoteur était absent à l'admission, chez qui un œdème rétinien était présent au fond d'œil paraissaient avoir un mauvais pronostic visuel. Et lorsqu'il n'y avait pas une récupération tout au moins partielle de l'acuité visuelle dans les six jours suivant le début de la prise en charge, les chances de voir les altérations de l'acuité visuelle s'installer définitivement et même empirer devenaient plus nettes.
Abondant dans le même sens, R.Paasma et al [6] ont suivi durant six ans 27 survivants d'une intoxication collective à l'alcool frelaté, survenue en Septembre 2001en Estonie. Ils concluaient en 2009, au terme de leur suivi que les dommages
initiaux oculaires et neurologiques présents au moment de la sortie d'hôpital six ans plutôt, restaient irréversibles. Et même ils avaient pu identifier des lésions oculaires et neurologiques apparues secondairement chez ces patients dans 36% des cas.
S'agissant de la nature des ces atteintes oculaires, des études histopathologiques ont pu être réalisées dans certains cas [27,29]. Les faits les plus marquants révélés ont été la présence bilatérale d'une nécrose du nerf optique, sélective, sur sa portion terminale intra orbitaire. La portion proximale du nerf étant totalement indemne.
[30,5], à partir d'enregistrements électrophysiologiques (Potentiels Evoqués Visuels, électrorétinographie) de la fonction visuelle ont pu mettre en évidence deux types de lésions visuelles : l'atteinte rétinienne et la neuropathie optique, sans lien conditionnel entre les deux. L'atteinte rétinienne paraissait survenir plus précocement et avec la faculté d'une possible réversibilité. La neuropathie optique s'installerait dans le temps, précédée ou non d'une rétinopathie, avec un pronostic visuel beaucoup plus péjoratif.
Tenant compte de ces constatations, l'on peut comprendre que certains cas de guérisons ou de régression significative des atteintes visuelles graves consécutives à l'intoxication au méthanol aient pu être rapportés [31-34,7]. Quelques fois, ces cas de guérisons sont survenus au-delà des délais signifiés par Benton et al ; comme ce cas singulier d'un adulte Mélanésien rapporté par Scrimgeour [7]. Ce Mélanésien a été complètement aveugle après une intoxication massive au méthanol. 12 semaines plus tard, sa fonction visuelle a connu un rétablissement partiel mais significatif.
Les déterminants ayant concouru à l'évolution favorable dans ces cas ne sont pas clairement établis, mais l'on pourrait souligner des faits comme la précocité dans la prise en charge, la supplémentation en folates, l'usage des corticoïdes, l'efficacité dans le traitement de l'acidose ou sa prévention. Le rôle favorable du Fomépizole sur les troubles visuels a été signalé [33]. Nous mentionnerons de façon particulière le protocole utilisé par Rotenstreich [31] dans un cas exceptionnel de perte quasi-totale de l'acuité visuelle prise en charge tardivement ; 15 jours après la prise du toxique et 5 jours après la perte brutale de la fonction visuelle. La mise en œuvre de ce protocole a abouti à une récupération totale de l'acuité visuelle dont l'amélioration a débuté 3
Article original jours seulement après la mise en route du traitement. Ce protocole a associé la prednisone à 60 mg/j par voie orale pendant un mois à la vitamine B1 à 100 mg/j par voie intramusculaire
pendant 20 jours.
Dans nos 4 cas, la cécité était totale avec une absence de perception lumineuse chez tous les patients. Nous n'avons pu évaluer l'existence éventuelle d'une acidose chez aucun des quatre patients. Le traitement dans tous les cas a été purement symptomatique, sans recours à un antidote, mais tous ont reçu du bicarbonate comme tampon. Dans un cas (patient 4) l'usage a été fait de corticoïdes et d'un complexe de vitamines B1B6. Deux cas (patient1 et 2) ont montré une récupération totale de l'acuité visuelle au bout d'une semaine, sans qu'un traitement spécifique n'ait été mis en œuvre. Mais il est à noter que le fond d'œil dans ces 2 cas n'avait pas montré d'anomalie. Par contre les patients 3 et 4 n'ont montré aucun signe de récupération de la fonction visuelle à un mois. Le patient 4 est décédé un mois plus tard des conséquences de sa perte d'autonomie (cécité, atteintes neurologiques).
Il s'agit là d'un bilan mitigé comme dans l'étude de Sanaei-Zadeh [35] publiée en 2011 et qui avait pour but d'évaluer le pronostic visuel des cas de perturbations de la fonction visuelle lors d'intoxications au méthanol. Il s'agissait d'une étude rétrospective qui a recensé 50 cas de survivants d'intoxication au méthanol avec troubles visuels. 37 d'entre eux ont pu être évalués à un an au moins. Cette étude a conclu à l'impossibilité de prédire l'issue des perturbations visuelles occasionnées par l'intoxication au méthanol. Ce qui semble résumer la complexité de la situation et que nous rencontrons fréquemment

Conclusion

La consommation d'alcool bon marché est une pratique encore bien encrée dans les habitudes des populations de nos pays en développement, ce qui rend permanente la menace de survenue d'accidents d'intoxication au méthanol avec ses conséquences oculaires graves.
Le pronostic de ces atteintes oculaires semble lié à la précocité de la prise en charge, et à l'efficacité du traitement de l'acidose. Par ailleurs, l'absence d'anomalie au fond d'œil initial, la supplémentation en folates, l'usage précoce de corticoïdes paraissent associés à un meilleur pronostic.
Il nous parait essentiel d'insister sur l'importance de l'examen ophtalmologique initial bien conduit, dès la prise en charge de tels patients.

Références

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Impact de l'anémie sur la mortalité et la morbidité périanesthésiques au cours des urgences hémorragiques gynéco-obstétricales.

2014-01-16T18:32:00Z

Auteur correspondant : AYE Yikpé Denis : ayeci chez yahoo.fr

Résumé

Objectif : Evaluer l'impact de l'anémie sur la mortalité et la morbidité périanesthésiques lors des chirurgies d'hémostase, au cours des urgences hémorragiques en milieu gynéco-obstétrical.
Matériel et méthode Etude observationnelle, prospective au CHU de Yopougon, du 1er Octobre 2010 au 31 Mars 2011, portant sur des patientes consécutives admises pour hémorragies obstétricales ou gynécologiques et qui nécessitaient la chirurgie, sous anesthésie.
Ont été analysés : l'âge, l'état hémodynamique, les causes d'hémorragie, le taux d'hémoglobine préopératoire, le type d'anesthésie, les pertes sanguines peropératoires, la persistance du saignement, la mortalité périanesthésique et la morbidité.
Résultats 78 patientes ont été colligées. L'âge moyen était de 27,7ans.
Les GEU rompues ont été la première cause d'hémorragie (48,7%). 65,4% avaient un taux d'hémoglobine préopératoire ≤ 8g/dl ; 46% avaient un état hémodynamique précaire. 39,7% étaient classées ASA 3 et 9% ASA4. 98,7% ont eu une anesthésie générale. La mortalité a été de 7,7%. Les hémorragies obstétricales (47,5%) ont eu les pronostics les plus sévères.
L'anémie n'a pas paru significativement associée à la mortalité (Odds Ratio = 1).
Par contre le risque de décès était fortement associé au status hémodynamique précaire à l'admission (odds ratio = 2,5), à la persistance du saignement au décours de la chirurgie (odds ratio = 108,33) et au volume des pertes sanguines au-delà de 2000 ml.La morbidité a été élevée pour les anémies sévères et s'est traduite par une instabilité hémodynamique per opératoire, un réveil difficile (16,7%), une durée de séjour hospitalier plus long (odds ratio = 2,46).
Conclusion : Plus que l'anémie, ce sont l'origine utérine du saignement, la persistance du saignement, le volume des pertes sanguines per opératoires et l'état hémodynamique préopératoire précaire qui ont été associés aux pronostics le plus sévères.
Mots clés : Anesthésie, hémorragies gynéco-obstétricales, anémie aigue

Summary

Objective : To assess the impact of anemia on morbidity and peri-anesthetic mortality during bleeding emergencies in gynaeco-obstetrical setting.
Materials and methods : This prospective observational study recorded consecutive patients admitted to the University Hospital of Yopougon from October 1rst 2010 to March 31rst 2011, for gynecological or obstetrical bleeding which required surgery and anesthesia.
Were analyzed : age, the hemodynamic status, bleeding causes, the preoperative hemoglobin level, the type of anesthesia, the intraoperative blood loss, the persistence of bleeding, peri-anesthetic mortality and morbidity factors.
Results : Results of 78 patients were analyzed. The average age was 27.7 years.
The ectopic pregnancies were the leading cause of bleeding (48.7%). 65.4% rated severe anemia, had a preoperative hemoglobin ≤ 8g/dl, 46% had a precarious hemodynamic status. 39.7% were classified as ASA 3 and 9% as ASA 4. 98.7% had general anesthesia. Mortality rate was 7.7%. Obstetrical bleeding (47.5%) had the most severe prognosis.
Although the trend showed that mortality were increasing for patients with the lowest hemoglobin rate, no link has been demonstrated (odds ratio = 1). By against, the risk of death was highly associated with the precarious hemodynamic status when patients were admitted (odds ratio = 2.5), with the persistence of bleeding at the waning of surgery (odds ratio = 108.33) and with the volume of blood loss beyond 2000 ml.
Morbidity increased more for more severe anemia and resulted in intraoperative hemodynamic instability, in a rude awakening (16.7%), and in a longer hospital stay (odds ratio = 2.46).
Conclusion : The origin of uterine bleeding, the persistence of bleeding, the volume of intraoperative blood loss and the precarious preoperative hemodynamic status appear to be associated with the more severe prognosis, more than does anemia.
Keywords : Anesthesia, gynaeco-obstetrical bleeding, acute anemia

Introduction :

La mortalité maternelle fait l'objet d'un plaidoyer international en vue de sa réduction depuis bientôt plus de 30 ans. La plupart des études, aussi bien dans des pays développés comme la France que dans les pays en voie de développement, placent l'hémorragie en tête des causes qui contribuent à la survenue de ce drame [1, 2, 3].
Les urgences hémorragiques constituent donc la « bête noire » en milieu gynéco-obstétrical, de par leur fréquence et le risque potentiel de survenue de complications telles que le choc hémorragique, les troubles de la coagulation et surtout l'anémie aiguë dont la sévérité et la tolérance va conditionner le pronostic [4, 5].
Les mesures efficaces pour traiter ces hémorragies et prévenir les risques nécessitent souvent une chirurgie d'hémostase dont la réalisation rend incontournable l'anesthésie. L'anesthésie dans un tel contexte d'urgence, d'instabilité hémodynamique et surtout d'anémie aiguë comporte d'énormes périls, étant donné la capacité de l'anesthésie à inhiber les mécanismes adaptatifs au choc et à l'anémie chez ces patientes à l'état physiologique précaire [6, 7].
Le but de cette étude était de déterminer l'impact de l'anémie sur la morbidité et la mortalité périanesthésiques au cours des urgences hémorragiques en milieu gynéco-obstétrical.

Patients et méthodes

Nature de l'étude

Il s'agissait d'une étude observationnelle, prospective, ouverte. Elle a eu lieu dans le service des urgences de gynécologie et d'obstétrique du Centre Hospitalier et Universitaire (CHU) de Yopougon et s'est déroulée sur six mois : du 1er Octobre 2010 au 31 Mars 2011.
Ont été incluses, des patientes consécutives admises pour des urgences hémorragiques gynécologiques ou obstétricales, chez lesquelles une indication chirurgicale avait été posée dans le but de réaliser un geste d'hémostase ou une exploration diagnostique, qui requerraient une anesthésie et chez lesquelles au minimum une numération globulaire avait été réalisée avant l'admission au bloc opératoire.
N'ont pas été incluses, les urgences hémorragiques gynécologiques ou obstétricales chez lesquelles une anesthésie n'avait pas été requise ou chez lesquelles au minimum une numération globulaire n'avait pas été réalisée.

Recueil des données

L'enquête s'est déroulée sans intervention de l'enquêteur (un étudiant en fin de cursus du DES d'anesthésie-réanimation) et des initiateurs de l'étude dans le processus de décision diagnostique ou thérapeutique des patientes. La fiche d'enquête renseignait sur les données démographiques, épidémiologiques, cliniques et paracliniques à l'admission ; ainsi que sur les données anesthésiques et sur les suites opératoires.
Les données démographiques et épidémiologiques concernaient l'âge, la provenance, le mode et le motif d'évacuation. Les données cliniques et paracliniques à l'admission concernaient essentiellement l'état hémodynamique préopératoire, le taux d'hémoglobine préopératoire et le diagnostic préopératoire. L'état hémodynamique au terme de l'évaluation des patientes à l'admission était classé en trois catégories : stable, instable ou en état de choc. Le taux d'hémoglobine préopératoire était classé en 2 catégories, de sorte que l'anémie était qualifiée sévère, lorsque le taux d'hémoglobine préopératoire était inférieur ou égal à 8 g/dl ; le taux d'hémoglobine préopératoire était qualifié subnormal ou normal pour des taux supérieurs à 9g/dl. Le diagnostic préopératoire tendant à expliquer l'origine ou la cause du saignement était noté, ainsi que le geste chirurgical principal qui devait être effectué.
Les données anesthésiques comportaient essentiellement l'évaluation préanesthésique et surtout la classe ASA, la réanimation préopératoire (voies veineuses, fluides administrés et volumes, transfusion éventuelle, usage de vasopresseur etc.) ; le type d'anesthésie (anesthésie locale, locorégionale ou générale) et les agents utilisés. Etaient notés aussi les incidents per anesthésiques.
Le réveil anesthésique était classé soit difficile, soit simple. Les pertes sanguines per opératoires étaient quantifiées. La persistance ou non du saignement après le geste chirurgical était évalué. La persistance du saignement au décours du geste chirurgical était qualifiée de saignement actif.
Les données sur les suites opératoires et anesthésiques concernaient l'issue immédiate de l'intervention chirurgicale : soit le décès, soit le transfert direct en réanimation, soit le transfert en unité d'hospitalisation après un séjour en salle de soins post interventionnelle (SSPI).
La morbidité post opératoire était notée, notamment les infections postopératoires, les signes de décompensation d'anémie, les troubles thromboemboliques et la durée d'hospitalisation.
Les critères de jugement étaient : le taux d'hémoglobine préopératoire, la mortalité périopératoire et la morbidité périopératoire.

Analyse statistique des données

A l'aide du logiciel EPI INFO 2011 les données ont été saisies et des analyses statistiques descriptives et analytiques ont été faites, avec des tests recherchant l'association des facteurs (Odds Ratios).

Résultats

Un total de 78 patientes a été colligé et les données analysées.

Données démographiques et épidémiologiques.

L'âge moyen des patientes était de 27,7 ans, avec des extrêmes de 16 ans et 41ans ; 69,17% de ces patientes avaient moins de 30 ans.
Aucun antécédent pathologique (hémoglobinopathie, cardiopathie, maladie métabolique, endocrinopathie, dysfonction d'organe, etc) n'avait été rapporté chez aucune des patientes.
Mode d'admission et motifs d'admission.
Plus de 75% des patientes provenaient hors du CHU et avaient été évacuées pour hémorragie à partir d'hôpitaux ou de centres de santé d'Abidjan ou des provinces environnantes. Le mode de transport était pour l'ensemble des patientes non médicalisé.

Données cliniques et paracliniques

Diagnostic préopératoire et geste chirurgical.
Les causes de saignements selon le diagnostic préopératoire ont été : pour près de la moitié des cas (48,7%) des grossesses extra utérines (GEU) dont plus de 90% étaient rompues (34 sur 38 GEU), pour 47,5%, des hémorragies d'origine utérine (Ruptures utérines(RU), placenta prævia hémorragiques(PPH), hémorragies du post partum (HPP), hématomes rétro placentaires(HRP)) et 3,8% de causes non classées.
Ces hémorragies ont nécessité au plan chirurgical, principalement une laparotomie dans 65,6% des cas et une hystérotomie dans 25,6%.

Situation hémodynamique à l'admission

46% des patientes admises avaient un état hémodynamique à l'admission jugé précaire : soit en situation d'instabilité (30,77%) soit en état de choc (15,38%) [Tableau I]

En fonction des causes de saignements, les GEU rompues, les hémorragies du post partum et les ruptures utérines ont été associées aux plus grandes fréquences de status hémodynamique précaire (instabilité ou choc), avec respectivement 41,16 %, 100 % et 66,66 % des cas [tableau I].

Degré d'anémie

Le taux d'hémoglobine préopératoire allait de 2 à 5 g/dl, de 6 à 8 g/dl et de 9 à 17 g/dl respectivement chez 23,1%, 42,3 % et 34,6 % des patientes.
L'anémie sévère, soit un taux d'hémoglobine préopératoire inférieur ou égal 8g/dl, a été retrouvé chez 65,4% des patientes.Les taux d'hémoglobine à l'admission les plus bas (< 5g/dl) ont été observés avec les fréquences les plus élevées chez les GEU rompues (44,4% / n = 8) et les hémorragies du post partum (16,7% / n=3).

Données anesthésiques

Classe ASA

Près de la moitié des patientes admises étaient à risque anesthésique élevé, selon l'évaluation préanesthésique qui les avait classées respectivement ASA3 (39,7%) et ASA4 (9%).

Réanimation préopératoire

La restauration de la volémie a eu recours aux cristalloïdes dans 82,05% des cas.
Deux patientes ont eu une transfusion sanguine préopératoire. L'une avait un taux d'hémoglobine préopératoire à 5g/dl et il s'agissait d'une hémorragie du post-partum. Elle est décédée en SSPI après l'intervention où l'on a noté la persistance du saignement. L'autre avait un taux d'hémoglobine préopératoire à 8g/dl et avait eu aussi une hémorragie du post-partum. Chez elle l'on a noté un arrêt du saignement après l'intervention et l'issue a été bonne.
Pour les autres, la prescription de produits sanguins a été faite en fonction du taux d'hémoglobine préopératoire mais l'admission au bloc opératoire et l'induction ont eu lieu sans attendre que le sang prescrit soit disponible.
Près d'un quart des patientes a abordé l'induction avec un taux d'hémoglobine ≤ 5g/dl.

Type d'anesthésie

Un seul cas de rachianesthésie à la bupivacaïne a été noté, pour une césarienne en urgence, chez une patiente de 33 ans. Elle avait été admise pour hématome rétro placentaire (HRP). L'état hémodynamique avait été jugé stable. La patiente est décédée en cours d'intervention, suite à un collapsus sévère ayant entrainé un arrêt cardiaque non récupéré. Les autres patientes (n = 77) ont eu une anesthésie générale. Les drogues utilisées pour l'induction anesthésique ont été : le propofol (n = 4) et la kétamine (n = 73). L'entretien pour l'ensemble des patientes sous anesthésie générale s'est fait avec de l'isoflurane à des concentrations allant de 0,5% à 1%. Le curare utilisé chez l'ensemble des patientes sous anesthésie générale a été le vécuronium en dose unique à l'induction. Toutes les patientes sous anesthésie générale ont été ventilées, avec une fraction inspirée en oxygène (FIO2) allant de 60 à 100%.
Le délai moyen de réalisation de l'anesthésie après le diagnostic préopératoire a été de 124,72 min (2,07h), avec des extrêmes de 15 et 720min (12 heures).

Pertes sanguines peropératoires

La moyenne des pertes sanguines peropératoires était de 1710±837,5ml, avec des extrêmes de 350ml et 3500 ml.
Huit patientes ont présenté un saignement actif au décours de la chirurgie.
Les causes d'hémorragies pour lesquelles les saignements actifs ont été notés ont été les hémorragies du post partum (50% / n = 4), les HRP (25% / n = 2), les placentas prævia hémorragiques (12,5% / n = 1).

Transfusion peropératoire :

34 patientes ont reçu une transfusion de culot globulaire en peropératoire en moyenne 30 minutes après la période d'induction.

Issue postopératoire et mortalité

70 patientes ont été transférées en chambre après un court séjour en SSPI.
2 patientes ont été transférées en réanimation.
6 patientes sont décédées, soit un taux de mortalité de 7,7%. Il y a eu un décès en salle de soins post interventionnelles (SSPI) et 5 décès sur table. Hors mis le cas de rachianesthésie, tous avaient un saignement actif en per opératoire. L'âge moyen des patientes décédées était de 35,5 ans.
Les caractéristiques des patientes décédées en rapport avec l'âge, le diagnostic et le taux d'hémoglobine préopératoires, ainsi que le lieu de décès sont résumées dans le tableau II.

Facteurs associés à la mortalité

Status hémodynamique à l'admission et mortalité
Des six décès, 4 étaient en état de choc et 2 avaient un état hémodynamique jugé stable à l'admission. Le status hémodynamique à l'admission jugée précaire, c'est à dire instable ou en situation de choc, est apparue significativement associé à un risque de décès plus élevé, avec un odds ratio de 2,5 (intervalle de confiance à 95% [0,44-15,01])

Anémie et mortalité

L'on a observé une tendance à une mortalité plus accrue pour les taux d'hémoglobine à l'admission les plus bas [Figure 1], mais l'anémie sévère préopératoire (taux d'hémoglobine inférieure à 8g/dl) n'a pas été associée à une mortalité plus significative comme le montre l'odds ratio qui est de 1 (intervalle de confiance à 95%[0,18 – 6,21]).

Saignement actif et morbi-mortalité péri-opératoire

La persistance du saignement a concerné 8 patientes [Tableau III] et n'a été constaté que pour les hémorragies d'origine utérine et obstétricale : HPP (n = 5), HRP (n = 2), PPH (n=1).

Elle a été significativement associée à une mortalité plus élevée (odds ratio à 108,33, intervalle de confiance à 95% [9,45 – 1241,88]) ainsi qu'à une morbidité plus importante, nécessitant un séjour en réanimation chez 2 des 8 patientes.
Par ailleurs il est à noter une corrélation faible entre le volume des pertes sanguine et la mortalité (coefficient de corrélation : 0,13). Tous les décès sont survenus chez des patientes ayant eu des pertes sanguines au dessus de la moyenne, au delà de 2300 ml [Fig 2].

En outre, des 34 patientes qui ont eu une transfusion de culot globulaire en peropératoire, il y a eu 4 décès. Chez les 44 autres qui n'ont pas eu de transfusion en peropératoire, il y a eu 2 décès. Il est apparu un risque de décès plus important chez les patientes qui ont eu une transfusion peropératoire, avec un odds ratio de 2,8 (intervalle de confiance à 95% [0,48 -16,28]).

Diagnostic préopératoire et mortalité.

L'hémorragie du post partum a été la pathologie qui a enregistré la plus grande proportion de décès (37,50%) ; les GEU n'ont enregistré aucun décès [Tableau IV].

Morbidité

Les incidents per opératoires répertoriés sont reportés sur le [tableau V].
Il n'y a pas eu une différence statiquement significative, mais l'on a noté une fréquence plus grande de survenue des incidents et accidents per opératoires chez les patientes qui avaient un taux d'hémoglobine pré opératoire inférieur à 8 g/dl.

En post opératoire, la qualité du réveil a été jugé difficile dans 16,7 % (n=13) des cas [Tableau VI] et l'a été sensiblement plus chez les patientes qui avaient eu une anémie préopératoire sévère (Hb < 8g/dl), avec un odds ratio de 1,23 (intervalle de confiance à 95% [0,34 -4,44]).
Nous avons noté un cas d'infection post opératoire.
La durée moyenne d'hospitalisation a été de 3,57±0,97 jours avec des extrêmes de 3 et 6 jours. Les durées de séjour les plus prolongées (au-delà de 4 jours) sont apparues significativement associées à la profondeur de l'anémie, avec un odds ratio de 2,46 (intervalle de confiance à 95% [0,6 -9,62]).
Des éléments relatifs au bien être des patientes telles que la sensation de fatigue ou d'asthénie n'ont pas été évalués.
Il en est de même de l'évaluation du taux d'hémoglobine post opératoire

Discussion :

Durant notre période d'étude, les urgences hémorragiques graves ont représenté 4,6% (78 / 1693) des urgences gynéco-obstétricales toutes causes confondues. En France, les hémorragies obstétricales compliqueraient 5% des accouchements [2].
La population de notre étude paraissait jeune et relativement en bonne santé. Les décès sont intervenus chez des femmes relativement âgées, avec un âge moyen de 35,5 ans, nettement au dessus de l'âge moyen de la population d'étude qui était de 27,7 ans. Ces décès ont concerné uniquement des hémorragies obstétricales. Cette relation entre l'âge et les décès dans le contexte obstétrical semble aller dans le sens des constatations rapportées par la plupart des études qui concernent la mortalité maternelle. Elles montrent que cette mortalité croit avec l'âge maternel [1, 2,3].
Les grossesses extra-utérines (GEU), avec une proportion de 48,7%, ont constitué la première cause de ces hémorragies aux urgences de gynécologie et obstétricales au CHU de Yopougon.
L'incidence de l'anémie jugée sévère (Hb ≤ 8g/dl) a été de 64,6%. La mortalité a été de 7,7%. Elle parait élevée. Le rôle de l'anémie sur la mortalité n'est pas apparu statistiquement significatif (odds ratio égal à 1), même si une tendance à une mortalité plus accrue pour les taux d'hémoglobine préopératoires les plus bas a été observée. Mais si l'on considère deux groupes de pathologies où l'on a observé les taux d'hémoglobine les plus bas (les GEU et Les HPP), la situation du pronostic en termes de mortalité parait différente, alors que le retentissement hémodynamique parait plutôt semblable. Dans les GEU, la mortalité est nulle alors que dans les HPP la mortalité est élevée. Les hémorragies d'origine utérine dans leur globalité paraissent avoir un pronostic plus sévère.
D'un autre côté, la persistance du saignement a été le facteur qui a le plus significativement été associé à la mortalité : en effet les patientes qui avaient une persistance du saignement à l'issue de l'acte chirurgical avaient 108 fois plus de risque de décéder et ce malgré le recours à la transfusion sanguine chez bon nombre d'entre elles. L'on pourrait déduire face à ce constat que, plus que la profondeur de l'anémie préopératoire, c'est plutôt l'efficacité du geste d'hémostase qui a joué un rôle fondamental dans le pronostic ainsi que l'importance de la spoliation sanguine peropératoire.
Ces constatations vont dans le même sens que celles faites par Spence R.K. et collaborateurs [8].
Ces auteurs en 1990 ont publié une étude qui visait à clarifier le bien fondé d'une pratique bien répandue à l'époque et qui voulait qu'on amène un patient à 10g/dl avant toute chirurgie élective. Ce qui avait pour conséquence une pratique fréquente des transfusions préopératoires. Ils ont étudié la relation qui pouvait exister entre le taux d'hémoglobine préopératoire, le volume des pertes sanguines per opératoires et la mortalité en chirurgie élective majeure chez 107 témoins de Jeovah qui n'avaient pas reçu de transfusion. Au terme de cette étude, il était apparu que la mortalité périopératoire était plus en rapport avec l'importance des pertes sanguines peropératoires (au delà de 500 ml) qu'avec la profondeur de l'anémie préopératoire. Ils ont conclu que l'on pouvait aborder en toute sécurité une chirurgie élective avec un taux d'hémoglobine aussi bas que 6g/dl, si les pertes sanguines peropératoires estimées restaient en deçà de 500 ml.
Carson JL et collaborateurs [9] en 1988 ont abondé dans le même sens à une nuance près que pour eux les deux facteurs aussi bien le volume des pertes sanguines peropératoires estimées que le taux d'hémoglobine préopératoire devraient être pris en compte dans l'évaluation des besoins transfusionnels préopératoires. Dans leur étude qui avait évalué la relation entre la sévérité de l'anémie préopératoire et la mortalité ainsi que la morbidité périopératoires chez 125 patients chirurgicaux qui avaient refusé la transfusion pour des considérations religieuses, aucun patient n'était décédé lorsque le taux d'hémoglobine préopératoire était au-delà de 8g/dl et les pertes sanguines peropératoires inférieures à 500ml.
Dans notre cas, les inductions anesthésiques ont eu lieu sans transfusion préopératoire dans la quasi-totalité des cas, y compris chez des patientes avec des taux d'hémoglobine extrêmement bas (<5g/dl voire 2 g/dl). Nous n'avons pas observé d'événement générateur de grand péril à cette période de l'anesthésie. Les problèmes, quand ils sont apparus, l'ont été plus tard en per opératoire et ont été intimement liés au volume des pertes sanguines peropératoires et à la persistance de celles-ci. Il s'est agi essentiellement d'incidents et accidents hémodynamiques et cardio-vasculaires.
Des auteurs se sont penchés sur la tolérance à l'anémie [10, 11, 12]. Ils ont établi que dans certaines conditions, la tolérance à l'anémie pouvait être meilleure ; conditions proches de celles de l'anesthésie où le sujet reçoit de l'oxygène en continu et son métabolisme est réduit, hormis l'altération des mécanismes adaptatifs hémodynamiques [6] que l'on pourrait corriger par des vasopresseurs. La notion de seuil transfusionnel est d'ailleurs de plus en plus récusée en dehors de cas précis mettant en cause des facteurs de comorbidité tels que chez le sujet âgé, le vasculaire, le coronarien, les cas de sepsis [13, 14]. De plus en plus, la décision de transfuser tend à reposer beaucoup plus sur des critères physiologiques et sur des signes qui traduisent une oxygénation tissulaire inadéquate [15, 14].
Le problème de la persistance du saignement au décours de l'acte chirurgical d'hémostase soulève la question de la cause. Il est à rappeler que ce fait a concerné dans notre série uniquement les hémorragies obstétricales et d'origine utérine. L'on pourrait avancer l'hypothèse d'une coagulopathie apparue secondairement. Mais notre étude souffre d'une limite qui ne nous permet pas d'étayer cette hypothèse de façon objective. C'est l'absence de test d'hémostase chez la quasi-totalité des patientes de notre série. Cependant le risque de voir les hémorragies obstétricales déboucher sur une coagulopathie en cas de retard ou d'inefficacité de la prise charge est bien connu et beaucoup d'auteurs l'on souligné [16, 17]. Or plus de 75% de nos patientes ont été évacuées des maternités périphériques, dans des conditions inadéquates. Près de la moitié des patientes ont été évaluées à risque anesthésique élevé (48,7% ASA3 et 4). Nonobstant cela, le délai de prise en charge au bloc opératoire a été long, avec un délai moyen de 2,07 heures. En outre le volume des pertes sanguines évaluées en peropératoire est apparu beaucoup plus important (au-delà de 2000ml) chez les patientes chez qui le pronostic était le plus sévère. Tous ces facteurs sont à même de faire le lit des troubles de la coagulation chez cette catégorie de patientes Plus que l'anémie, la situation hémodynamique des patientes est apparue avoir une influence beaucoup plus importante sur le devenir de celles-ci : près de la moitié (46%) des patientes à l'admission avaient une situation hémodynamique jugée précaire et une telle situation est apparue concourir au décès avec 2,5 fois plus de risque.
L'anesthésie- réanimation du choc hémorragique est aujourd'hui bien codifiée [18, 19, 20, 21, 22, 23]. Les deux volets du traitement du choc hémorragique sont : l'arrêt du saignement et la restauration du volume sanguin circulant qui fait appel à la réanimation hémodynamique.
Les conditions de succès d'une réanimation hémodynamique au cours du choc hémorragique font intervenir : le timing (ce qui a fait évoquer certains auteurs la notion de « golden hour »), une bonne estimation du volume spolié (critères de l'ATLS) [24,25], le choix du soluté de remplacement (physiologie de la tolérance à l'anémie).
Une bonne évaluation des pertes sanguines devrait permettre une bonne compensation de celles-ci en temps réel et prévenir l'installation du choc. En effet le retard au diagnostic et à la mise en œuvre des mesures de compensation de la volémie est un des facteurs qui influence négativement le pronostic. Des auteurs [26, 27, 28] se sont penchés sur les méthodes pour améliorer l'évaluation des pertes sanguines et ont mis en avant l'efficacité de l'éducation et l'entrainement du personnel soignant. La mise en place sous les patientes venant d'accoucher ou susceptible de saigner de sacs plastiques munis de poches de recueil du sang extériorisé est une des méthodes préconisées.
Nos constatations nous confortent dans le sens des recommandations qui font appel en priorité aux cristalloïdes [29, 30], lors de la restauration du volume sanguin circulant, avec des objectifs de tension artérielle modestes jusqu'à la réalisation du geste d'hémostase [22, 23]. Dans le contexte de l'anesthésie où les drogues anesthésiques ont pour la plupart un effet vasoplégiant, l'usage des vasopresseurs devrait être plus large. La kétamine qui a été utilisée à plus de 94% chez nos patientes se justifie et convient dans ces situations de choc hémorragique avéré ou potentiel comme drogue

d'induction [31, 32]. L'anesthésie périmédullaire dans ces situations à risque hémodynamique et de saignement devrait être proscrite comme l'a illustré le cas malheureux de rachianesthésie dans notre série et qui s'est avéré fatal.
La morbidité periopératoire s'est manifestée par un retard de réveil post anesthésique et une tendance à l'allongement du séjour hospitalier, avec plus de risque d'apparition dans les cas d'anémies sévères. Certains cas pourraient justifier une transfusion ; tenant compte de l'origine utérine du saignement, de la difficulté de la maîtrise chirurgicale de l'hémorragie, de l'importance des pertes sanguines per opératoires. Des mesures adjuvantes postopératoires telles que la prescription de fer pourraient permettre d'accélérer la période de convalescence.

Conclusion

L'hémorragie en milieu obstétrical et gynécologique est souvent imprévisible et reste une préoccupation constante, qui traverse le temps et les clivages socioéconomiques.
Les risques auxquels exposent ces hémorragies restent le choc hémorragique mais surtout l'anémie aiguë dont la sévérité et l'incidence nous apparaissent élevés dans notre étude.
Les délais de prise en charge des patientes en situation d'hémorragie aux urgences gynéco-obstétricales du CHU de Yopougon nous sont apparus longs.
Plus que l'anémie, ce sont l'origine utérine du saignement, la persistance du saignement, le volume des pertes sanguines per opératoires et l'état hémodynamique préopératoire précaire qui ont été associés aux pronostics les plus sévères.
L'induction anesthésique a pu se faire dans au moins un quart des cas avec des taux d'hémoglobine extrêmement bas. Les décisions transfusionnelles pour les cas qui le nécessiteraient devraient tenir compte : de l'origine utérine du saignement, de la difficulté de la maitrise chirurgicale de l'hémorragie, de l'importance des pertes sanguines per opératoires.
L'efficacité et l'issue de la prise en charge dépendent de l'organisation de la filière des soins mise en place et du plateau technique. Celle-ci doit privilégier la célérité dans la mise en œuvre des mesures

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