SARAF

A propos deux cas de paludisme grave du sujet non immun en unité de soins intensifs du centre hospitalier universitaire de Libreville

2014-01-16T09:21:00Z

Auteur correspondant : Essola Laurence, E-mail :laurenceessola chez yahoo.fr

Résumé

Le paludisme grave est défini par la présence de formes asexuées de Plasmodium falciparum dans le sang associée à, au moins, un des critères de gravité édités en 2000 par l'OMS. Le paludisme grave du sujet non immun réalise une défaillance multiviscérale avec troubles de la conscience de profondeur variable. Les auteurs rapportent deux cas de paludisme grave survenu chez des patients de type caucasien, ne prenant aucune chimio-prophylaxie anti-palustre. La prévention des formes graves de paludisme chez le voyageur non immun passe par une meilleure prise en charge préventive avant le départ en zone endémique, pendant et après le séjour.
Mots-clés : Paludisme grave, sujet non immun, défaillance multiviscérale, prévention

Summary

Severe malaria is defined as the presence of asexual forms of Plasmodium falciparum in blood, associated to at least one of WHO criteria of severity pubished in 2000. Severe malaria in non immune subject causes multisystem failure with variable degrees of depression consciousness. The autors report two cases of severe malaria in caucasian patients not receiving any anti-malarial prophylactic medication. The prevention of severe forms of malaria in non-immune travellers implies preventive medication before travelling to endemic areas and during their stay.
Key words : Severe malaria, non immune subject, multisystem failure.

Introduction

Le paludisme ou malaria sévit dans la ceinture de pauvreté du monde et représente la maladie parasitaire la plus répandue dans le monde intertropical [1]. Des cinq espèces pathogènes pour l'homme, seul P. falciparum est responsable des formes graves de paludisme, susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital [2]. Les sujets vivant dans les régions indemnes de paludisme ou sujets non immuns peuvent être infestés lors d'un voyage en zone endémique. La symptomatologie débutera après le retour en zone non impaludée faisant parler de paludisme d'importation [3]. Parfois, les manifestations cliniques du paludisme peuvent survenir durant leur séjour [4,5]. Nous rapportons le cas de deux sujets de type caucasien, admis en unité de soins intensifs du Centre Hospitalier Universitaire de Libreville pour paludisme grave.

Observations

Patient 1 : Mme R. V de type caucasien, âgée de 38 ans aux antécédents de splénectomie en 2008 indiquée devant un purpura idiopathique thrombocytopénique était admise en unité de soins intensifs, le 14 novembre 2012 pour altération de l'état de conscience dans un contexte fébrile. La patiente séjournait au Gabon depuis 2 mois sans suivre de chimioprophylaxie antipalustre et avait présenté 7 jours auparavant une fièvre à 40°C associée à des polyarthralgies et à des vomissements. Une association artéméther-luméfantrine lui avait été prescrite en traitement ambulatoire antipalustre. Devant la persistance de la fièvre et des vomissements, la patiente était admise dans une structure sanitaire de la place, le 11 novembre 2012. Les examens biologiques mettaient en évidence à la numération formule sanguine une hyperleucocytose à 16.000/mm³, un taux d'hémoglobine à 10,9g/dl et une thrombopénie à 80.000/µl. L'ionogramme sanguin retrouvait une hyponatrémie sévère à 109 mmol/l. La goutte épaisse sans chiffre de parasitémie était fortement positive pour Plasmodium falciparum. Le diagnostic de paludisme était retenu. Un traitement à base de quinine-base en intraveineuse était débuté associé à une correction progressive de la natrémie. Deux jours plus tard, survenaient des épisodes de crises convulsives devant lesquelles une tomodensitométrie cérébrale était demandée. Cette dernière était sans particularité. Devant ce tableau clinique, la décision de transfert en Unité de Soins Intensifs était prise.
A l'admission, l'examen clinique retrouvait une altération de l'état de conscience avec un score de Glasgow à 5/15 sans signe de localisation, un myosis bilatéral. La pression artérielle était de 120/70 mmHg, la fréquence cardiaque à 75batt/min, la fréquence respiratoire à 40 cycles/min avec une saturation périphérique en oxygène à 92% sous oxygène au masque facial à 6L/min. L'examen retrouvait un ictère cutanéo-muqueux, des râles crépitants bilatéraux aux bases pulmonaires. Le bilan biologique notait une hyperleucocytose à 18.600/µL, une anémie à 8,9g/dl d'hémoglobine et une thrombopénie à 113.000/µL. Il existait une insuffisance rénale avec une urée à 40mmol/L, une créatinine à 975µmol/L et une clairance de la créatinine à 10ml/min. Le bilan hépatique montrait une cytolyse hépatique modérée avec des ASAT à 103U/L (2,6N) et des ALAT à 83U/L (2,1N). La bilirubine totale était à 135mmol/L (6,8N), la bilirubine directe à 104mmol/L (34,7N). L'ionogramme retrouvait une hyponatrémie sévère à 111mmol/L, une hypokaliémie à 3,4mmol/l et une réserve alcaline à 24mmol/l. Le dosage de la glycémie retrouvait une hypoglycémie sévère à 0,4mmol/L et la C-Reactive Protein (CRP) était positive à 81mg/L. Il n'existait pas de troubles de l'hémostase : le taux de prothrombine était à 61% et le temps de céphaline kaolin (TCK) était à 30 secondes. Les hémocultures et l'examen cytobactériologique des urines étaient négatifs.
Le diagnostic de paludisme grave avec défaillance multiviscérale était retenu. Le traitement associait la correction de l'hypoglycémie, l'intubation et l'assistance ventilatoire mécanique, l'administration de sels de quinine IV (25mg/kg en perfusion de 4 heures, puis 8mg/kg/4h toutes les 8 heures), l'apport hydro-électrolytique et l'instauration d'une séance d'épuration extrarénale. L'évolution clinique était marquée à J2 d'hospitalisation par la survenue d'une instabilité hémodynamique avec hypotension artérielle à 60/30 mmHg nécessitant l'introduction d'amines vasopressives, une désaturation avec une saturation périphérique en oxygène (SpO2) à 80% sous ventilation assistée et une fraction d'oxygène inspirée à 60%. Sur le plan biologique, l'hypoglycémie sévère persistait, réfractaire au traitement. En dépit des manœuvres de réanimation, le décès était constaté au 3ème jour dans un tableau de défaillance multiviscérale.

Patient 2 : Mr P. A, patient de type caucasien âgé de 32 ans, sans antécédents particuliers, séjournant au Gabon depuis près d'un an, était admis le 1er mars 2013 en Unité de Soins Intensifs du Centre Hospitalier Universitaire de Libreville pour prise en charge d'une oligo-anurie survenue au décours d'un paludisme grave.
Au Service d'Accueil des Urgences où il avait été reçu le 26 mars 2013, l'interrogatoire retrouvait une fièvre à 39°C évoluant depuis 5 jours, des vomissements bilieux et une absence de chimioprophylaxie antipalustre. L'examen clinique mettait en évidence une altération de l'état général, de l'état hémodynamique avec une pression artérielle à 90/40 mmHg et une tachycardie à 110batt/min. La fréquence respiratoire était à 20 cycles/min. La numération formule sanguine retrouvait une anémie avec un taux d'hémoglobine à 9,5g/dl et une thrombopénie sévère à 13.000/mm3. La bilirubine totale était à 600µmol/L (30N) et la bilirubine directe à 430µmol/L (143,3N). L'urée sanguine était à 38,42mmol/L et la créatinine à 389µmol/L. La goutte épaisse était positive à 106.000 trophozoïtes/champs à Plasmodium. Falciparum. Le traitement associait sels de quinine par voie intraveineuse (IV) avec une dose de charge de 25mg/kg en perfusion de 4 heures, puis 8mg/kg/4h toutes les 8 heures et apports hydroélectrolytiques. L'apyrexie était obtenue aux premières heures de traitement et l'état hémodynamique s'améliorait. Au 4ème jour d'admission, apparaissaient un ictère cutanéo-muqueux et une oligo-anurie à 200ml/24h avec urines foncées. La numération formule sanguine retrouvait une leucopénie à 2000/µl, un taux d'hémoglobine à 6,8g / dl. L'urée plasmatique passait de 38,42 à 49,82 mmol/L, la créatinine de 389 à 575µmol/L et la clairance de la créatinine était à 18,69ml/min. Les bandelettes urinaires ne retrouvaient ni protéinurie ni hématurie. Devant cette évolution, la décision de transfert en Unité de Soins Intensifs était prise.
A l'admission en Unité de Soins Intensifs, l'examen retrouvait en plus de l'altération de l'état général, un ictère cutanéo-muqueux et des lésions cutanées à type de purpura localisées aux membres inférieurs. La prise en charge consistait à poursuivre la thérapie antipalustre, à rétablir la diurèse par des apports hydro-électrolytiques et administration du furosémide au PSE, à lutter contre les vomissements et à prévenir l'ulcère de stress. Le patient recevait des concentrés érythrocytaires et des concentrés plaquettaires. L'évolution était marquée par une altération progressive de la clairance de la créatinine qui passait de 18,69 à 7,24 ml/min et la survenue d'une anurie imposant la réalisation de séances d'épuration extra-rénale. La diurèse se rétablissait après quatre (4) séances d'hémodialyse. La quinine était arrêtée après 5 jours de traitement, la parasitémie était négative au 6ème jour. Devant l'évolution favorable, le patient sortait à J15 d'hospitalisation avec suivi néphrologique, traitement à base de fer, de calcium, de furosémide et poursuite des séances d'épuration extra-rénale.

Discussion

En raison de l'accroissement des voyages vers les zones d'endémie, le paludisme touche non seulement les sujets vivants en zone d'endémie, mais aussi les sujets non immuns. Dans les zones de non-endémie palustre, le paludisme du sujet non immun est un paludisme d'importation. En France, l'incidence est de 4000 cas de paludisme par an avec une vingtaine de décès [6]. Aux Etats-Unis, l'incidence serait de 1000 cas par an [7], mais on estime que 40 à 70% des cas ne seraient pas déclarés [8]. Le paludisme d'importation est décrit chez les voyageurs ne prenant aucune chimioprophylaxie antipalustre ou la prenant de façon inadéquate [3, 9, 10, 11]. Ce paludisme du sujet non immun peut cependant se révéler durant le séjour en zone d'endémie [4, 5], comme dans le cas de nos deux patients. Il est très proche du paludisme d'importation. Une mauvaise observance ou une absence de chimioprophylaxie est un facteur prédictif reconnu de gravité [12]. Aucun de nos patients n'avait suivi de chimioprophylaxie antipalustre. Les autres facteurs de gravité sont les femmes enceintes, les enfants et les sujets splénectomisés comme rapporté chez notre premier patient [13]. Le paludisme grave est défini par la présence de formes asexuées de Plasmodium falciparum dans le sang associée à, au moins, un des critères de gravité édités en 2000 par l'OMS [14]. Dans notre cas, les patients présentaient plus de trois critères cliniques et biologiques de gravité. Une hypoglycémie, comme dans la première observation, survient dans environ 8% des cas [15]. Elle est attribuée à la consommation excessive de glucose par la charge parasitaire et un hyperinsulinisme qui varie beaucoup selon les malades. De plus, le traitement par quinine stimule la libération d'insuline au niveau des cellules pancréatiques β [16], nécessitant un apport glucidique sous la forme de sérum glucosé. Dans nos observations, Le premier patient présentait une hypoglycémie sévère, réfractaire au traitement.
Dans la deuxième observation, le tableau clinique du paludisme grave était surtout dominé par l'insuffisance rénale aiguë. Cette insuffisance rénale est secondaire à une nécrose tubulaire aiguë. Sa prévalence est estimée entre 1 et 4% en zone d'endémie et peut atteindre 60% lors d'un accès pernicieux [17-18]. Elle est fréquemment décrite chez l'adulte et en particulier chez les sujets non immuns [19]. Les mécanismes physiopathologiques de la nécrose tubulaire aiguë survenant lors d'un accès pernicieux palustre sont les conséquences de la présence d'hématies parasitées et d'effets inflammatoires non spécifiques [20]. L'hypovolémie est favorisée par le transfert de liquides vers le compartiment extra-vasculaire en raison d'une augmentation de la perméabilité capillaire. Par ailleurs, la baisse du taux d'hémoglobine et la déshydratation extracellulaire, la libération de catécholamines secondaire à une activation sympathique et la stimulation du système rénine-angiotensine contribuent à accroître la vasoconstriction rénale à l'origine d'une baisse du flux sanguin rénal. D'autres perturbations métaboliques ont des responsabilités de degré variable : coagulopathie de consommation, lésion de l'épithélium tubulaire rénal par des pigments hémoglobinuriques libérés lors d'une hémolyse massive, hyperbilirubinémie libre [18, 21, 22]. Le paludisme grave est une urgence médicale nécessitant une prise en charge adaptée et précoce en unité de soins intensifs. Les délais de diagnostic et de traitement du paludisme grave déterminent le pronostic du patient. Le décès peut survenir en 36-48h [23, 24]. Dans notre cas, le décès de la patiente survenait 10 jours après le début de la symptomatologie. Gaüzère et al [25] retrouvaient un retard de diagnostic chez tous leurs patients. Ils confirmaient ainsi que le retard de diagnostic et de prise en charge majore considérablement les risques d'évolution défavorable. La rapidité d'instauration du traitement améliore le pronostic mais la mortalité reste encore élevée. Elle est de 30% en cas d'atteinte multiviscérale [21]. Le traitement symptomatique vise à corriger les troubles hydro-électrolytiques et à maintenir la diurèse. La prescription de furosémide ou de dopamine permet de contrôler la surcharge hydrosodée en maintenant la diurèse. Mais le recours à l'hémodialyse ou à l'hémofiltration est parfois nécessaire en attendant la phase de récupération de l'insuffisance rénale aiguë [26, 27]. Dans notre cas, les patients avaient bénéficié de séances d'hémodialyse. Gaüzère, dans sa prise en charge utilisait la ventilation au monoxyde d'azote et l'hémofiltration continue [25]. Dans notre cas, nous avons utilisé le protocole à base de quinine pour la thérapie antipalustre. Une dose de charge de 16mg/kg de quinine-base en perfusion continue d'au moins quatre heures dans un sérum glucosé à 10% est administrée, suivie de 8 mg/kg répétée toutes les huit heures durant les 24 à 48 premières heures. Les nouvelles recommandations préconisent l'utilisation en première intention de l'artésunate [28]. Le paludisme grave du sujet non immun est potentiellement mortel [3,5]. Les causes de décès sont multifactorielles dominées par l'œdème cérébral, le choc septique et la détresse respiratoire [3,29,30]. La mortalité est assez importante et varie entre 10 et 30% selon les séries [3,5,21,29-31]. Kouamé retrouve une mortalité de 18% [5]. En analyse univariée, les critères associés à la mortalité dans la série de Kouamé [5] étaient le coma (score de Glasgow égal à 7), la détresse respiratoire, l'acidose métabolique ; l'insuffisance rénale aiguë et les convulsions répétées. Dans notre cas, le décès de la patiente survenait dans un tableau de défaillance multiviscérale (neurologique, hémodynamique, respiratoire, rénale, hépatique et hématologique).
Les co-infections bactériennes et les infections nosocomiales sont particulièrement fréquentes au cours du paludisme grave, favorisées par le séjour en réanimation [3,25]. Dans notre cas, nous n'avons pas observé chez le second patient dont la durée du séjour était de 15 jours de co-infections bactériennes ni d'infections nosocomiales.

Conclusion

Le paludisme grave du sujet non immun se traduit par un tableau de défaillance multiviscérale dont le pronostic repose sur un diagnostic précoce et l'instauration rapide d'un traitement antipalustre. Au stade de défaillance multiviscérale, la prise en charge ne peut se concevoir que dans une unité de soins intensifs ou de réanimation. D'où l'intérêt de développer de telles structures dans nos pays. La prévention des formes graves de paludisme chez le voyageur non immun passe par une meilleure prise en charge préventive avant le départ en zone endémique, pendant et après le séjour

Références

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Tétanos grave et sulfate de magnésium à propos d'un cas en unité de soins intensifs du Centre Hospitalier Universitaire de Libreville.

2013-10-01T09:52:00Z

Auteur correspondant : E-mail : laurenceessola chez yahoo.fr.

Résumé

Problème de santé publique majeur dans les pays en développement, le tétanos compte près d'un million de cas par an et est responsable de 500 000 morts par an. Selon l'Organisation Mondiale de la Santé, 220.000 enfants sont atteints chaque année avec une mortalité de 90%. Au Gabon, en dépit du programme élargi de vaccination, la couverture vaccinale est insuffisante. Les auteurs rapportent le cas d'un patient de 12 ans, admis en unité de soins intensifs de l'Hôpital Universitaire Central de Libreville, pour tétanos grave selon le score pronostic de Dakar. Le sulfate de magnésium était introduit pour la première fois dans la prise en charge du tétanos grave et avait permis de réduire la fréquence des spasmes et des contractures. Le sulfate de magnésium peu coûteux laisse percevoir de meilleures perspectives dans la prise en charge du tétanos grave dont la prévention reste primordiale.
Mots- clés : Tétanos, Score de Dakar, Sulfate de magnésium

Summary

Tetanus is a major public health problem in developing countries, affecting around one million cases every year and responsible for 500,000 mortalities yearly. According to the World Health Organization, 200,000 children are affected every year with 90% mortality rate. Despite the program of vaccination in Gabon, the coverage is still not sufficient. The authors report the case of a 12 years old patient admitted to the Intensive Care Unit of the Hôpital Universitaire Central de Libreville for severe tetanus according to the prognostic score of Dakar. Magnesium sulphate was introduced for the first time in our unit as a part of the management of severe tetanus and it allowed a reduction in the frequency of spasms and contracture. Magnesium sulphate, a relatively cheap drug, offers better perspectives in the management of severe tetanus though prevention is still of utmost importance.
Key words : Tetanus, Dakar score, magnesium sulphate

Introduction

Le tétanos, urgence médicale, est une maladie infectieuse aiguë non immunisante, due au bacille de Nicolaïer ou Clostridium tetani [1]. Selon l'Organisation Mondiale de la Santé, 220.000 enfants sont atteints chaque année avec une mortalité de 90% [2]. Sa prise en charge thérapeutique passe par la sérothérapie et la vaccinothérapie antitétanique, l'utilisation des myorelaxants et l'antibiothérapie. Des études ont montré l'intérêt du sulfate de magnésium dans le traitement des formes sévères de tétanos où il permet de contrôler les contractures musculaires, de limiter les réponses dysautonomiques et l'instabilité hémodynamique des patients [3 4]. Au Gabon, en dépit du programme élargi de vaccination, la couverture vaccinale est encore insuffisante. Les auteurs rapportent le cas d'un patient de 12 ans, admis dans le service pour tétanos grave chez qui le sulfate de magnésium a été introduit pour la première fois dans la prise en charge.

Observation

L'enfant B. E, âgé de 12 ans, sans antécédents particuliers était admis en unité de soins intensifs pour prise en charge de contractures généralisées évoluant dans un contexte non fébrile. Le patient était transféré du centre médical régional où il avait été reconduit par ses parents pour des contractures généralisées survenues neuf (9) jours après qu'il y avait été suturé pour une plaie du scalp par arme blanche.
A l'admission, le patient était conscient et présentait des contractures généralisées fréquentes avec un trismus serré, une hypertonie et une attitude en opisthotonos. L'interrogatoire des proches ne retrouvait aucune sérothérapie ni vaccinothérapie antitétanique.
La pression artérielle était à 120/70 mmHg, la fréquence cardiaque à 143 battements par minute et la fréquence respiratoire à 44 cycles par minute. La température était à 37°C et l'état général était conservé. Les réflexes plantaires et ostéotendineux étaient présents et normaux. L'examen physique notait par ailleurs une plaie suppurée au niveau de l'occiput. La numération formule sanguine montrait une hyperleucocytose à 11.000/μl, une anémie microcytaire hypochrome avec taux d'hémoglobine à 10,9g/dl et un volume globulaire moyen à 82,5fL. La créatine phosphokinase était à 1165 U/L (29N), l'acide urique à 503umol/L (1,2N). Le reste du bilan biologique était sans particularité.
Le diagnostic de tétanos grave du groupe III selon le score pronostic de Dakar était retenu. La prise en charge consistait à conditionner le patient dans un environnement calme, sans lumière, à pratiquer des soins locaux quotidiens de la porte d'entrée et à administrer les apports hydroélectrolytiques de base. Pour lutter contre les spasmes et les contractures, le diazépam à la dose de 4mg/kg/h était administré au pousse seringue électrique (PSE). Une antibiothérapie à base de métronidazole était instaurée. Une sérothérapie et une vaccinothérapie antitétanique étaient pratiquées. L'évolution était marquée par la persistance de spasmes et la survenue d'une détresse respiratoire justifiant une intubation orotrachéale avec mise sous ventilation mécanique avec analgésie et sédation associant du diazépam, du fentanyl et une curarisation (avec du vécuronium). Le baclofène était introduit par voie entérale à dose progressive jusqu'à 90 mg/j. Au 14ème jour, le sulfate de magnésium était introduit devant la persistance des spasmes. Il était administré au pousse seringue électrique à la dose de 1g/h pendant 48 heures. La surveillance des réflexes ostéotendineux notamment le réflexe rotulien, de l'hémodynamique et de la diurèse était horaire. Durant les 48 h suivant l'introduction du sulfate de magnésium, la fréquence des paroxysmes diminuait de façon considérable. Les doses de diazépam étaient abaissées et l'extubation du patient était décidée à J19. Le patient recevait également de l'acide ascorbique à la dose de 0.5 g /24 heures en IVL et une alimentation entérale était instaurée. A J23, plus aucun spasme musculaire n'était noté. Devant l'évolution favorable, la sortie à domicile du patient était décidée à J30 avec consultation externe hebdomadaire.

Discussion

Le tétanos reste une maladie fréquente avec plus d'un million de cas recensés dans le monde annuellement [5]. Il succède toujours à une plaie cutanée ou muqueuse, post-traumatique ou post- chirurgicale. Dans les pays industrialisés, les plaies sont accidentelles, superficielles (petites plaies négligées), liées aux activités domestiques ou au jardinage [5]. 90 cas sont rapportés annuellement aux Centers for Disease Control aux Etats-Unis [6]. Dans les pays en développement, la porte d'entrée gynécologique (accouchements, avortements) est très fréquente. La persistance de coutumes et de rites archaïques (scarifications, pansement de terre et de boue), la pratique de gestes médicaux sans asepsie (IV, IM, section du cordon ombilical), expliquent la fréquence encore élevée dans nos régions. Dans notre observation, le patient présentait une plaie du scalp suppurée. Celle-ci avait été suturée dans un centre médical ne disposant ni de sérum ni de vaccin antitétanique.
La recrudescence estivale de la maladie, dans les pays industrialisés, est liée aux activités agricoles, de loisirs ou de jardinage. Les personnes âgées et les femmes constituent dans ce cas-là, la population à risque. Dans les pays en développement, le tétanos touche toutes les tranches d'âge mais surtout les nouveaux-nés (tétanos néonatal). Notre patient était âgé de 12 ans.
La symptomatologie du tétanos est liée à la présence d'une neurotoxine extrêmement puissante, la tétanospasmine dont la dose létale chez l'homme est de 2,5 ng / kg [7]. Elle diffuse par voie lymphatique, sanguine, neurogène et bloque les neurotransmetteurs inhibiteurs du tonus et de la contraction musculaire conduisant à des contractions non contrôlées. Le blocage des synapses inhibitrices dans le système sympathique est responsable d'une hyperactivité sympathique par augmentation de la sécrétion de catécholamines [6]. Il existe également une hyperactivité parasympathique liée à l'augmentation de la synthèse, du stockage et de la libération d'acétylcholine dans certains organes, combinée à une action cholinergique propre de la toxine tétanique [8]. Ce qui explique l'évolution vers un syndrome dysautonomique dans le tétanos grave. Le tétanos grave est une urgence médicale nécessitant une prise en charge en unité de soins intensifs. Le traitement du tétanos est à visée étiologique et symptomatique. Le traitement étiologique comprend la séro et la vaccinothérapie, l'antibiothérapie à base de métronidazole [9] et les soins locaux de la porte d'entrée. Le traitement symptomatique fait appel aux sédatifs, aux myorelaxants, aux agents curarisants lorsque les paroxysmes ne sont pas contrôlés par les sédatifs. Les benzodiazépines (diazépam et midazolam) [9], le baclofène en intrarachidien [10] et le dantrolène [11] sont les médicaments actuellement recommandés dans la prise en charge du tétanos. En pratique clinique courante, le magnésium, sous forme de sulfate de magnésium (MgSO4), qui a des actions anticonvulsivante et myorelaxante est utilisé dans la prise en charge thérapeutique des pathologies diverses telles que l'éclampsie, la chirurgie du phéochromocytome et l'asthme aigu grave) [12]. Deux études, celle de Attygalle [2] et Thwaites [3] réalisées sur 8 et 256 patients adultes respectivement ont démontré son efficacité dans la prise en charge du tétanos grave. Dans notre
Cas clinique observation, le patient était d'âge pédiatrique. Attygalle [2] avait introduit le sulfate de magnésium dès les 24 premières heures et n'avait pas eu recours à la ventilation mécanique. Dans le cas de notre patient, la persistance de spasmes avait conduit à introduire pour la première fois dans notre protocole thérapeutique de prise en charge du tétanos grave le sulfate de magnésium permettant ainsi de contrôler les spasmes musculaires et de réduire les doses de diazépam. L'introduction du sulfate de magnésium a permis de réduire les spasmes chez notre patient. Attygalle [2] avait utilisé une dose de charge de 5g en IV suivie d'une dose d'entretien de 2-3 g/h. Dans notre cas, pour une première expérience, aucune dose de charge n'avait été administrée et le patient recevait uniquement une dose de 1g/h pendant 48h. La fréquence des spasmes musculaires diminuait dès les 24 premières heures qui suivaient l'introduction du sulfate de magnésium. Pour Attygalle [2], la régression des contractures et des spasmes survenait 2-3 heures après l'introduction du sulfate de magnésium. Dans la littérature, nous n'avons pas retrouvé d'études portant sur l'utilisation du sulfate de magnésium dans le tétanos grave chez les enfants. Dans les études de Attygalle [2] et de Thwaites [3], ils constituaient un des critères d'exclusion. Introduit dès les premières heures dans la prise en charge du tétanos, le sulfate de magnésium permettrait de réduire les doses de benzodiazépines utilisées, de limiter les réponses dysautonomiques et d'améliorer le pronostic des patients en réanimation [2, 3].

Conclusion

Le tétanos, pathologie grevée d'une lourde mortalité dans les pays en voie de développement, nécessite une réanimation longue et difficile. Le sulfate de magnésium peu coûteux ouvre de meilleures perspectives dans la prise en charge de cette pathologie grave dont la prévention reste primordiale. Pour l'amélioration de la prise en charge du tétanos grave dans notre unité de soins, les protocoles thérapeutiques devraient introduire le sulfate de magnésium.

Références

1. Sebald M. Clostridium tetani. In : Le Minor L, Veran M eds. Bactériologie médicale. Médecine Sciences Flammarion. Paris. 1989 ; pp 912-917.
2. Relevé Epidémiologique de l'Hebdomadaire de l'OMS (REH), 1993 ; 38 : 277-82.
3. Attygalle D, Rodrigo N. Magnesium sulphate for control of spasms in severe tetanus. Can we avoid sedation and artificial ventilation ? Anaesthesia 1997 ; 52 : 956-62.
4. Thwaites CL, Yen LM, Loan HT. Magnesium sulphate for treatment of severe tetanus : a randomised controlled trial. Lancet. 2006 ; 368:1436-43.
5. Lombard I, Lepoutre A. Le tétanos en France en 1991 et 1992. BEH 1993 ; 28 : 125-126.
6. Rooks KL. Tetanus. Semin Neurol 1991 ; 11 : 206-14.
7. Wassilak SG, Orenstein WA. Tetanus. In : Plotkin A, Mortiner EA eds. Vaccines.
WB Saunders. Philadelphia. 1988 ; pp 45-73.
8. Dolar D. The use of continuous atropine infusión in the management of severe tetanus. Intensive Care Med 1992 ; 18 : 26- 31.
9. Bleck TP. Tetanus. In : Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT eds. Infections of central nervous system. Raven Press. New York. 1991 ; pp 603-624.
10. Saissy JM, Vitris M, Demazière J et coll. Treatment of severe tetanus by intrathecal injections of baclofen without artificial ventilation. Intensive Care Med 1992 ; 18 : 241-44.
11. Quinio B, Arnaud S, Viviand X, Durbec O, Albanese J. Dantrolène intraveineux dans le traitement du tétanos. Presse Med 1992 ; 21 : 176.
12. Sztark F, Cochard JF. Le magnésium en anesthésie-réanimation. d'actualisation SFAR 1998.