Une thrombopénie induite par l'héparine 2 (TIH 2) chez une patiente admise pour syndrome de défaillance multiviscérale

2014-07-09T21:19:00Z

Introduction : En réanimation, la découverte d'une thrombopénie est un problème quotidien, la difficulté est d'en reconnaitre l'origine qui va conditionner sa prise en charge. Reconnaitre l'étiologie de la thrombopénie est toujours mission difficile voire impossible. L'origine iatrogène (médicamenteuse ou mécanique) est à éliminer en priorité car c'est en général sur elle que l'on peut agir le plus facilement. Nous rapportons le cas d'une patiente admise en réanimation pour une défaillance multiviscérale sur un sepsis à point de départ génital.
Observation : Patiente de 66ans, dans ses antécédents, l'on notait un diabète non insulinodépendant, une hypertension artérielle, une dyslipidémie et une obésité avec un IMC à 51. Initialement admise en diabétologie pour un sepsis à probable point de départ urinaire ou cutané, une antibiothérapie (oxacilline) est débutée. Devant la détérioration de l'état neurologique et hémodynamique, elle est transférée en réanimation. L'examen initial permet de conclure à une défaillance multiviscérale (rénale, neurologique, cardiovasculaire) sur sepsis. Elle est intubée, ventilée, dialysée et mise sous amines vasopressives. Les traitements médicamenteux en cours étaient : inexium, calciparine, antibiotiques, hémisuccinate d'hydrocortisone, sufentanil, hypnovel et novorapid. A J3, on note une thrombopénie (de 285000 par ml à 103000 puis à 36000 plaquettes par ml). Plusieurs hypothèses sont alors évoquées : une thrombopénie sur circuit de circulation extracorporelle, une thrombopénie sur sepsis, une thrombopénie médicamenteuse ou une thrombopénie induite à l'héparine (avec un 4T score à 3). Il est procédé alors à un changement du circuit de dialyse et du cathéter et à un arrêt de l'héparinothérapie. L'on observe une remontée du taux des plaquettes de 36000 à 106000 par ml au bout de 5jours. Un 2ème épisode de thrombopénie surviendra après une réintroduction de l'héparinothérapie au bout de 5 jours avec des diminutions allant de 157000 à 95000 puis à 13000 plaquettes par ml, chez une patiente toujours intubée, ventilée et dialysée au citrate de calcium. Le 4T score était à 5. La recherche d'anticorps anti facteur 4 plaquettaire et le test d'activation plaquettaire sont revenus positifs. L'on ne notait pas de thrombose veineuse et artérielle, d'hémorragie. Il a été procédé à un arrêt d'l'héparinothérapie et à la mise en route d'une anti-coagulation par de l'orgaran.

Choc septique sur une pneumopathie hypoxmiante avec SDRA grippal H1N1.

2014-06-30T13:23:00Z

Introduction : L'alerte pandémique de 2009 a induit, de façon inédite, un suivi en temps réel des cas de grippe A dans le monde entier. Plusieurs arguments sont en faveur d'une résurgence du SDRA grippal, autrefois exceptionnelle, certains réseaux de surveillance ont enregistré 15 à 20 fois plus d'admissions en réanimation pour pneumonie virale A [1]. Nous rapportons un cas avec recours à l'oxygénation extracorporelle.
Observation : Une patiente de 37ans, admise aux urgences pour une insuffisance respiratoire aigue avec une désaturation à 60% en air ambiant, une cyanose des extrémités. Elle bénéficie d'une oxygénothérapie puis rapidement d'une alternance optiflow et de ventilation non invasive. La patiente est intubée devant une altération de la conscience et une désaturation à 45%. Malgré une FiO2 à 100%, la patiente présente une saturation entre 60 et 70%. Par ailleurs, on note une dégradation sur le plan hémodynamique avec une hypotension artérielle. L'épreuve au vectarion est négative. L'indication d'une ECMO veino-veineuse est posée et réalisée. La saturation est à 99% sous ECMO 100%, en ventilation contrôlée. La PCR grippe à H1N1 est revenue positive sur un prélèvement nasal. La radiographie du thorax objective des opacités interstitielles bilatérales compatibles avec un syndrome de détresse respiratoire aigu. Au traitement initial, il sera ajouté du Tamiflu, une antibiothérapie et une corticothérapie. L'évolution sera marquée par une amélioration rapide de l'état hémodynamique avec un sevrage progressif des amines, un arrêt des corticoides. La ventilation protectrice est poursuivie avec adjonction de monoxyde d'azote avec une amélioration des images radiologiques du syndrome de détresse respiratoire aigue. Le sevrage de l'ECMO est débuté dès le 6ème jour. Le sevrage ventilatoire est poursuivi hors sédation. La laryngoscopie directe lors de l'ETO est en faveur d'une intubation difficile (Cormack 4, cordes vocales non visibles). Une trachéotomie chirurgicale pour sevrage ventilatoire est réalisée. La patiente est décanulée, les suites immédiates sont simples, elle est mise en ventilation spontanée avec 1l d'O2/min aux lunettes nasales. La patiente est adressée au SSR pour kinésithérapie, puis sortie.

Références :

Webb SA, Seppelt I, Bellomo R, et al. Critical care services and200ç H1N1 influenza in Australia and New Zealand. N Engl J Med. 2009 ;361:1925-34

SARAF

Une thrombopénie induite par l'héparine 2 (TIH 2) chez une patiente admise pour syndrome de défaillance multiviscérale

Choc septique sur une pneumopathie hypoxmiante avec SDRA grippal H1N1.

Références :