SARAF

Aspects épidémiocliniques et évolutifs des traumatismes balistiques au Service d'Accueil des Urgences (SAU) du CHU Gabriel Touré de Bamako.

2023-08-17T22:19:16Z

Anesthésie pour Urgences neurochirurgicales (hématomes intracrâniens

2014-07-31T16:06:00Z

Introduction

Les urgences neurochirurgicales céphaliques concernent les traumatismes crâniens et les hématomes non traumatiques. Les traumatismes crâniens graves sont un problème majeur de santé publique en Afrique. Ils sont la première cause de mortalité des sujets de moins de 25 ans. Chez les survivants on observe un nombre élevé de séquelles à type de handicap fonctionnel et d'état de dépendance. L'aggravation progressive de l'examen neurologique, parfois après un intervalle libre (conscience normale à la suite d'une perte de connaissance initiale) signe l'évolutivité de la lésion.
Les hématomes intracérébraux, qu'ils soient dus à la rupture d'une malformation vasculaire ou spontanés, sont fréquemment à l'origine d'une HIC qui conduit à l'indication de leur évacuation en urgence.
L'évacuation chirurgicale est prioritaire et urgente, et prime sur tout acte dont le but ne serait pas de faire l'hémostase d'une hémorragie active ou de traiter une hypoxémie réfractaire.

I/ Rappels

A/ les déterminants de la pression intracrânienne (PIC)

La boîte crânienne est inextensible et toute augmentation de volume de son contenu conduit, après dépassement des mécanismes physiologiques d'adaptation, à une augmentation de la PIC. Le contenu intracrânien est composé pour 75 à 80 % de parenchyme cérébral, pour 10 à15 % de liquide céphalorachidien (LCR), et pour 5 % du volume sanguin cérébral.
Le déplacement de LCR représente le seul mécanisme d'adaptation rapide en cas d'augmentation du contenu intracrânien. Le LCR est produit et réabsorbé à raison de 500 mL/24H.

PPC = PAM-PIC
PPC =Pression de perfusion cérébrale, on essaie de la garder > 70 mmHg
PAM= Pression artérielle moyenne
PIC= Pression intracrânienne, normalement chez l'adulte : 5-15 mmHg

B/ Autorégulation du débit sanguin cérébral
La vasoréactivité cérébrale permet au cerveau de conserver un débit constant en fonction de ses besoins en oxygène, même si la PPC varie entre des valeurs qui correspondent à des limites inférieure et supérieure d'adaptation. Les variations de la PPC sont déterminantes. En effet, tant que la boîte osseuse crânienne et la dure-mère ne sont pas ouvertes, le déplacement de la PPC vers la gauche sur le plateau d'autorégulation (entre les valeurs limites) entraîne une vasodilatation artérielle cérébrale afin que le débit soit maintenu. Cette vasodilatation augmente le volume sanguin cérébral et donc la PIC, ce qui diminue davantage la PPC et instaure un cercle vicieux.
Le maintien de la PAM doit donc être un objectif constant.

II/ Conduite de l'anesthésie

A/ Évaluation de l'état neurologique

L'examen clinique neurologique est un point essentiel en préopératoire. Il recherchera en particulier en fonction du contexte : la présence de signes d'hypertension intracrânienne (céphalées, nausées et vomissements, troubles de la conscience), la présence d'un syndrome méningé, l'existence de déficits neurologiques sensitifs et/ou moteurs. L'évaluation de la toux et la recherche de troubles de la déglutition, particulièrement fréquents en cas de lésion de la fosse postérieure et de troubles de la conscience, sont indispensables.

B/ Choix de la technique d'anesthésie et stratégie postopératoire

La prémédication est contre-indiquée dans les contextes d'HIC. Une antibioprophylaxie est nécessaire avant toute craniotomie (céfazoline 2 g, ou vancomycine 15 m/kg).Les plaies craniocérébrales justifient une antibiothérapie (Péni A + IB).
La position proclive et la rectitude de l'axe tête-tronc favorisent le maintien du retour veineux, et préviennent l'augmentation de la PIC.
Le choix de la technique d'induction anesthésique est fonction de l'existence d'un estomac plein et d'une HIC. Une séquence rapide conforme aux recommandations utilisant la célocurine s'impose dans le premier cas. La présence d'une HIC impose l'utilisation d'un curare pour l'intubation afin d'éviter les réactions motrices, une analgésie profonde permet d'éviter l'hypertension artérielle notamment en cas de malformation vasculaire, et la prise en charge des effets hypotenseurs du narcotique intraveineux choisi est essentielle (étomidate, propofol, ou penthotal).
Le choix pour l'entretien de l'anesthésie est dicté par deux éléments : la prévision d'un réveil
précoce ou différé et l'existence ou non d'une HIC préopératoire. Les anesthésiques utilisés doivent diminuer la CMRO2, diminuer la PIC, et maintenir la PPC. Ils doivent garantir une excellente stabilité hémodynamique quel que soit le stimulus chirurgical, préserver l'autorégulation cérébrale et la réactivité au CO2. Un effet antiépileptique est bénéfique.
L'existence d'une HIC contre-indique l'utilisation du protoxyde d'azote.
Le monitorage du patient doit permettre de surveiller la prise en charge des facteurs d'agression cérébrale secondaire d'origine systémique. La surveillance invasive continue de la PAM, le monitorage de la température centrale, de la SaO2 et de l'ETCO2, sont essentiels. Le contrôle régulier de la glycémie et de l'hémoglobine est justifié.
Le réveil précoce doit être réalisé si l'état neurologique du patient le permet. Différer le réveil n'a pas montré apporter de bénéfice quant à la survenue des trois principales complications postopératoires : l'œdème, l'hématome, l'épilepsie.

Conclusion

L'objectif de l'anesthésie pour le traitement des urgences neurochirurgicales céphaliques est donc de conserver un débit sanguin cérébral adéquat à la consommation cérébrale en oxygène afin d'éviter l'ischémie. Il s'agit donc de préserver les déterminants de la perfusion et de l'oxygénation cérébrale tout en réduisant la demande.

Fistule oeso-pleurale au cours d'une intubation oro-trachéale en anesthésie programmée

2013-01-01T15:49:00Z

Auteur correspondant : Khalifa Ababacar WADE. Email : khalwade chez yahoo.fr

Résumé

La survenue d'une perforation oesophagienne traumatique lors d'une tentative d'intubation oro-trachéale pour une anesthésie générale bien que rare reste une éventualité possible. Le pronostic est souvent très péjoratif avec des complications à type de médiastinite avec une mortalité de 10 à 34%. Le tableau clinique et variable et les investigations paracliniques souvent difficiles. Le traitement médical reste possible sous surveillance chirurgicale armée très étroite. Les auteurs rapportent un cas de perforation iatrogène oeso-pleurale droite au décours d'une intubation difficile pour anesthésie générale. Le diagnostic a été suspecté devant une dysphagie et un pyopneumothorax droit radiologique au décours de la reprise de l'alimentation et confirmé par un transit aux hydrosolubles et une tomodensitométrie thoracique avec reconstruction. Un traitement médical associant une diète de quinze jours avec une large antibiothérapie et une irrigation-lavage pleurale avait permis une évolution favorable.
Mots-clés : Fistule oeso-pleurale, intubation oesophagienne.

Summary

The occurrence of traumatic esophageal perforation during attempted orotracheal intubation for general anesthesia is a possible eventuality. The prognosis is often pejorative with complications as mediastinitis with mortality between 10 and 34 percent. The authors report a case of iatrogenic esophageal perforation in the right pleural during difficult intubation for general anesthesia. The diagnosis was suspected in dysphagia and radiological pyopneumothorax right and confirmed by the transit soluble and scanography. Medical treatment combining a diet during fifteen days with large antibiotherapy and pleural washing irrigation had allowed a favorable outcome.
Keywords : esophageal-pleural fistula, esophageal intubation

Introduction

Les perforations oesophagiennes au décours d'une fausse route lors d'une intubation trachéale ont été décrites pour la première fois par Dubost [1] en 1970. Même si elles sont rares, lorsqu'elles surviennent, elles engagent souvent le pronostic vital du patient avec risque de survenue de médiastinite. Les causes sont multiples allant des tentatives d'intubation aux gestes d'endoscopie diagnostiques et/ou thérapeutiques. A travers un cas de survenue d'une fistule oeso-pleurale lors d'une intubation orotrachéale difficile pour une anesthésie programmée, les auteurs montrent les difficultésdiagnostiques et la possibilité d'un traitement médical évitant la sanction chirurgicale qui est lourde de conséquences.

Observation

Mlle S ND, 23 ans avait fait l'objet d'une cholécystectomie par voie laparoscopique sous
anesthésie générale. Aucun antécédent n'avait été retrouvé au cours de la consultation d'anesthésie, elle était classée ASA I et il n'y avait pas de critère d'intubation difficile prévisible. Au cinquième jour post-opératoire, étaient signalées une douleur cervicale, une dysphagie haute et une douleur de l'hémithorax droit gênant la respiration.
L'interrogatoire avait révélé une notion de difficulté à l'intubation avec plusieurs tentatives notamment des intubations oesophagiennes traumatiques avec l'utilisation d'un guide. L'état général était conservé. La patiente présentait une hypersialorrhée
et était apyrétique avec une hyperleucocytose à 20 000/mm3 à prédominance polynucléaire neutrophile. Les diagnostics évoqués étaient : un traumatisme des voies aériennes supérieures lors des tentatives d'intubation associé soit à une
pneumopathie d'inhalation soit à un pneumothorax par brèche pleurale lors de la laparoscopie. Nous avions décidé de réaliser une radiographie pulmonaire examen plus accessible avant d'envisager une fibroscopie des voies aériennes. La radiographie pulmonaire avait permis de mettre en évidence un hydropneumothorax droit de grande abondance (figure 1)

ce qui avait motivé la mise en place d'un drainage thoracique. Devant l'absence de production du drain, une tomodensitométrie (TDM) thoracique avait été réalisée et avait permis de mettre en évidence la persistance de l'épanchement hydroaérique pleural droit associé à un épanchement hydoaérique paramédiastinal du même côté. Cette tomodensitométrie avait bien individualisé le drain posé au paravent qui était par ailleurs exclu, et avait permis d'éliminer l'existence d'une fistule broncho-pleurale. Par contre, il y avait un doute quant à l'intégrité de l'oesophage (figure 2)

Un transit à la gastrografine avait montré un pertuis oesophagien avec fuite du produit de contraste (figure 3),

conforté par une deuxième tomodensitométrie avec reconstruction qui avait permis d'individualiser un pertuis de 1,6 cm communiquant l'oesophage cervical et la plèvre médiastinale à hauteur de C5C6 (figure 4).

Un deuxième drainage avait été effectué avec des irrigations ramenant un liquide purulent, des débris alimentaires et du sang vieilli. Une diète de 15 jours avait été prescrite avec une alimentation parentérale (1500 kcal/j) et une antibiothérapie par
Céfotaxime, Métronidazole et ciprofloxacine. Au dixième jour, un nouveau transit à la gastrografine avait permis d'infirmer la persistance de la fistule. La reprise d'une alimentation liquide avait été autorisée. Au bout de 72 heures, en l'absence d'issue de liquide dans la plèvre et devant un test au bleu de méthylène négatif avec des drains non productifs depuis 48 heures, l'ablation des drains avait été effectuée. L'alimentation était autorisée avec poursuite de la kinésithérapie respiratoire.

Discussion

Les perforations oesophagiennes sont graves et mettent souvent en jeu le pronostic vital du fait du risque élevé de survenue de médiastinite [2]. D'autres gestes peuvent être en cause tel que l'endoscopie digestive, les extractions de corps étranger, l'échocardiographie trans-oesophagien [3]. Un cas de perforation tardive au décours de l'arthrodèse cervicale a été rapporté [4]. Plusieurs facteurs favorisants ont été retrouvés, mais il s'agit quasiment des facteurs retrouvés au cours d'une intubation difficile [5]. L'utilisation de guide rigide comme ça été le cas de notre observation pourrait être incriminée. La localisation des fistules iatrogènes peut siéger à tous les niveaux de l'oesophage contrairement à la rupture spontanée ou syndrome de Boerhaave qui siège dans 90% des cas au niveau du 1/3 inférieur [6]. Le tableau clinique est variable classiquement il associe douleur cervicale qui se projette dans le thorax et une hyper sialorrhée [3]. Secondairement apparaît un emphysème sous cutané cervical et médiastinal, qui provoque à l'auscultation, le « mediastinal crunch ou signe de Hamman » comparable à un frottement péricardique [7]. Au stade de médiastinite, apparaît un syndrome infectieux avec fièvre, des troubles de la conscience, des troubles respiratoires puis des troubles du rythme cardiaque avec collapsus cardio-vasculaire [3]. Dans certains cas l'épisode aigu peut être méconnu et ne se révéler que par des pleurésies chroniques [3].Au cours des perforations intéressant le bas oesophage, un tableau de péritonite ou d'hémopéritoine par lésion vasculaire gastrique est possible [8]. La radiographie du thorax peut objectiver un pneumomédiastin avec des bandes claires cernant les structures cardio-vasculaires du médiastin, le bord supérieur de la coupole diaphragmatique gauche et le bord de l'oesophage réalisant le signe de Naclerio [9]. L'examen de choix pour mettre en évidence la fistule oesophagienne reste le transit aux hydrosolubles, il donne des informations satisfaisantes sur le niveau de la lésion et de la plèvre incriminée même s'il peut être pris en défaut dans 10 % des cas [9]. Le scanner reste l'examen de référence pour rechercher un pneumomédastin, pour apprécier l'état du parenchyme pulmonaire et préciser l'extension d'une abcédation médiastinale [9]. Le traitement médical préconisé consiste à l'arrêt de l'alimentation orale, une hyper alimentation parentérale, la lutte contre les déglutitions et l'hyper salivation, une antibiothérapie massive visant essentiellement les anaérobies et secondairement adaptée en fonction des prélèvements, le drainage-lavage des épanchements pleuraux. Ce traitement médical ne peut être préconisé que sous surveillance chirurgicale. Cette chirurgie est de règle en cas de non fermeture ou devant une perforation large et complexe, une nécrose massive et une perforation vue tard avec sepsis majeur [9]. La mortalité des perforations est variable estimée à 10 à 34 % [9]. Le retard diagnostic et le siège bas de la perforation sont des éléments de mauvais pronostic [9]. Le pronostic fonctionnel respiratoire est important avec des pachypleurites et des atélectasies entrainant un handicap respiratoire important [9].

Conclusion :

Le diagnostic de perforation de l'oesophage après une intubation difficile bien que rare reste de mauvais pronostic. Le traitement non-opératoire a une place limitée mais permet dans certains cas d'éviter une sanction chirurgicale. La prévention passe par une technique rigoureuse lors de toute intubation et le dépistage des patients à risque lors des consultations pré-anesthésiques

Références

1. Dubost CL. Un accident peu connu de l'anesthésie : la perforation de l'oesophage cervical par tentative d'intubation trachéale. Chir 1970 ; 96 : 268-274.
2. Jougon J, Delcambre F, Mac Bride T et coll. La mortalité des perforations instrumentales de l'oesophage est élevée : expérience de 54 cas traités. Ann Chir 2002 ; 127 : 26-31.
3. Marrackchi M, Kooli H, Kaffel N, Atallah L, Hajri H, Mermech M et coll. Les fistules oeso-trachéales iatrogènes. J Tun ORL 2003 ; 6 : 51-52.
4. Touré CT, Ka O, Dieng M, Diouf ML, Sakho Y. Perforation de l'oesophage : une complication tardive de l'arthrodèse cervicale. Ann Chir 2001 ; 126 : 817-818.
5. Andreassian P, Gehanno P. Perforation de l'oesophage au cours d'une intubation trachéale (à propos de 6 cas). Ann ORL Paris, 1982 ; 99 : 35-40.
6. Liebermann-Meffert D, Stein BH. Boerhaave's syndrome in the man behind the syndrome. Diseases of Esophagus 1997 ; 10 : 77-85.
7. PakaJ JP, Fleischer DE, Kalloo AN. Endoscopic perforations of the upper digestive tract : a review of their pathogenesis prevention and management. Gastroenterology 1994 ; 106 : 787-802.
8. Fak M, Oudanane M, Halhal A, Tounsi A. Perforations oeso-gastriques au cours d'intubation trachéale. A propos d'un cas. Med Maghreb 1997 ; 12 : 5-7.
9. N. Cheynel, E. Arnal, F. Peschaud, P. Rat, A. Bernard, J.-P. Favre. Perforation et rupture de l'oesophage : prise en charge et pronostic. Ann Chir 2003 ; 128 : 163-166

Prise en charge de la cétoacidose diabétique dans le service de réanimation médicale de l'hôpital principal de Dakar/Sénégal

2011-10-05T13:53:47Z

Correspondant : khalwade chez yahoo.fr

Résumé

Objectif :
Décrire les aspects épidémiologiques, éthiopathogéniques, thérapeutiques et pronostiques de la cétoacidose diabétique dans un service de réanimation en milieu tropical.

Patients et méthodes :
Il s'agissait d'une étude rétrospective réalisée sur une période de 18 mois. Ont été inclus tous les patients admis avec une glycémie ≥ à 16 mmol/l associée à une glycosurie, une cétonurie ≥ à 2 croix et un pH artériel < 7,3 ou taux de bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l. Etaient étudiés les données épidémiologiques, le terrain, les données cliniques, para cliniques, l'IGS II, la mortalité prédite, le score de défaillances d'organes selon Fagon, les modalités thérapeutiques, la charge de travail infirmier et les modalités évolutives. L'analyse statistique a été possible grâce au logiciel SSPS. Le test du Chi 2 a été utilisé pour les variables qualitatifs et une valeur de P<0,05 était considérée comme significative.

Résultats :
Huit cent quatre vingt douze (892) patients ont été hospitalisés dont 75 (8,4%) pour cétoacidose diabétique. Le sex-ratio était de 0,41 avec un âge moyen de 38,69 +/- 16,4 (13 - 79 ans). Elle était inaugurale dans 34,7% des cas et survenait chez le diabétique de type 1 dans plus de la moitié des cas. Une déshydratation supérieure à 10% était notée dans 51% des cas, le score de Glasgow moyen était de 13 +/- 2 (3 Ŕ 15). La glycémie moyenne était de 29,6 +/- 16,98 mmol/l, avec une osmolarité moyenne calculée de 293,18 -/+ 24,26 mOsmol/l. Une glycosurie et une cétonurie supérieure à deux croix étaient retrouvées chez tous les patients, de même qu'une acidose métabolique avec un pH moyen de 7,14 +/-0,18. La recherche étiologique avait retrouvé une infection dans 48 cas (64%), un écart de régime et/ou de traitement chez 08 patients (10,6%) et dans 14 cas (18,6%), aucune cause n'a été retrouvée. Le score IGS II moyen était de 27,09 +/- 8,91 (6 Ŕ 50) avec une mortalité prédite prévisible de 8%. Le nombre de défaillance d'organe était de 0,2 +/- 0,4 à l'admission et de 0,5 +/- 1,1 durant l séjour. La charge de travail infirmier était de 33,03 +/- 32,86. La quantité de soluté administrée était de 4953,33 +/- 1598,50 ml. La dose moyenne d'insuline était de 4 +/- 1,72 UI/h (1 Ŕ 10). L'évolution était favorable dans 53,3%. Vingt et deux patients (29,3%) avaient présenté des complications, dont 2,7% directement liées à la cétoacidose et 26,6% à la réanimation. Treize décès (17,3%) étaient enregistrés.

Conclusion : La cétoacidose diabétique est une complication métabolique aigue. Elle peut être le plus souvent évitable essentiellement par la prévention qui reste le volet le plus important mais aussi la sensibilisation du diabétique et du personnel de santé.
Mots clés : Cétoacidose/ Diabète/ Réanimation

Summary :

Objective :
to describe the epidemiological aspects, ethiopathogenic, therapeutic and forecast of the diabetic ketoacidosis in an intensive care unit in tropical environment.

Patients and methods :
This was a retrospective study conducted over a period of 18 months (1 January 2006 to June 30, 2007). Included all patients admitted with the tripod : glucose greater than or equal to 16 mmol / l with glucosuria, ketonuria greater than or equal to 2 cross and arterial pH <7.3 or plasma bicarbonate level <15 mmol / l. The epidemiological data, the ground, the clinical data, paraclinical data, the indication of gravity were studied (IGS II), the predicted mortality, the score of organs failures according to Fagon, the therapeutic modalities, the load of nursing work and the evolutionary modalities were studied. The statistical analysis was possible thanks to the software SSPS Windows and Microsoft Excel. The chi 2 was used for qualitative variables and a P value <0.05 was considered significant. Eight hundred ninety two (892) patients were hospitalized, 75 (8.4%) for diabetic ketoacidosis. The sex ratio M / F was 0.41 with a mean age of 38.69 + / - 16.4 (13-79 years). It was inaugural in 34.7% of cases and occurred in the diabetic type 1 in more than half of cases. Deshydration in excess of 10% was noted in 51% of cases, the average GCS was 13 + / - 2 (3-15). The average glucose was 29.6 + / - 16.98 mmol / l, with an osmolarity calculated average 293.18 - + 24.26 mOsmol / l. Glycosuria and ketonuria than two crosses were found in all patients, and a metabolic acidosis with an average pH of 7.14 ± 0.18. Etiological research had found infection in 48 cases (64%), a difference of diet and / or therapy in 08 patients (10.6%) and in 14 cases (18.6%) no cause was found. The SAPS II score averaged 27.09 + / - 8.91 [6-50] with a predicted mortality of 8% predictable. The number of organ failure was 0.2 + / - 0.4 (0-2) on admission and 0.5 + / - 1.1 (0-5) during the stay. The nursing workload was 33.03 + / - 32.86 (4-253). The amount of solute administered on average for rehydration was 4953.33 + / - 1598.50 ml (2000-9000). The average dose of insulin administered averaged 4 + / - 1.72 IU / h (1-10). The outcome was favorable in 40 patients (53.3%). Twenty-two patients (29.3%) had complications, of which 2.7% were directly linked to the ketoacidosis and 26.6% of complications from resuscitation. Thirteen deaths (17.3%) were recorded.

Conclusion :
The diabetic ketoacidosis is a an acute metabolic complication who can be mostly avoidable essentially by the prevention which remains the most important shutter but also the raising awareness which has to concern as well the diabetics as the health workers.

Keywords : Ketoacidosis/ Diabete/ Intensive care unit.

Introduction :

Le diabète est une affection qui se développe de façon épidémique depuis quelques décennies, et sa prévalence augmente fortement et rapidement dans tous les pays [1]. La cétoacidose diabétique, est une complication aiguë du diabète qui survient le plus souvent chez les patients diabétiques de type 1, mais peut également survenir chez les diabétiques de type 2, notamment chez les noirs africains [1]. Elle se définit habituellement par une acidose métabolique à trou anionique élevé, associant une hyperglycémie > 16 mmol/l (3g/l), une cétonémie positive ou une cétonurie supérieure ou égale à ++, un pH artériel < 7,3 et un taux de bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l [2].

I. L'objectif de l'étude :

Il s'agissait pour nous de décrire les aspects épidémiologiques, étiopathogéniques, thérapeutiques et pronostiques de la céto-acidose diabétique dans le service de réanimation médicale de l'hôpital Principal de Dakar.

II. Patients et méthodes :

Il s'agissait d'une étude rétrospective réalisée sur une période de 18 mois (1er janvier 2006 au 30 juin 2007). Ont été inclus tous les patients admis dans le service de réanimation médicale avec le trépied : glycémie supérieure ou égale à 16 mmol/l, cétonurie supérieure ou égale à 2 croix et pH artériel < 7,3 ou taux de bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l. Nous avions étudié les données épidémiologiques, le terrain, les données cliniques, paracliniques, la gravité des patients avec l'indice de gravité simplifié (IGS II), la mortalité prédite, le score de défaillances d'organes selon Fagon, les modalités thérapeutiques, la charge de travail infirmier et les modalités évolutives. L'analyse statistique a été possible grâce au logiciel SSPS Windows et Microsoft Excel. Nous avions étudié le tableau des fréquences avec les moyennes des différents paramètres sous forme de pourcentage ou de nombre de cas pour les données qualitatives et en valeur moyenne plus ou moins écart-type pour
les données quantitatives. Le test du chi 2 a été utilisé pour les variables qualitatifs et une valeur de
P<0,05 a été considérée comme significative.

III. Résultats :

Aspects épidémiologiques

Durant notre période d'étude, 892 patients ont été hospitalisés dans le service de réanimation médicale dont 75 (8,4%) pour décompensation d'un diabète selon le mode cétoacidosique. Le sex-ratio était de 0,41 en faveur des femmes avec une moyenne d'âge de 38,69 +/- 16,4 (13 Ŕ 79 ans). La majeure partie (64%) venait de la banlieue dakaroise, 40% étaient admis dans les 48 heures suivant la décompensation du diabète. La durée moyenne d'hospitalisation était de 7,36 +/- 5,05 jours.

Le terrain

Parmi nos patients, 65,3% étaient connus diabétiques dont un peu plus de la moitié étiquetée du type 1. Chez les autres (34,7%), la céto-acidose était inaugurale constituant le mode de révélation du diabète. Une hypertension artérielle a été retrouvée dans 17,3% et une obésité dans 6,7% des cas.

Aspects cliniques}} L'installation était progressive dans la majorité des cas, dans 44% des cas, le mode de survenue était brutal marqué par la survenue de troubles de la conscience. Une déshydratation supérieure à 10% était notée chez 51% des patients. Une hypotension était retrouvée dans 20% des cas, on notait également une tachycardie supérieure à 100/min dans 63% des cas, une polypnée chez la quasi-totalité des patients, une fièvre avec température supérieure à 37,5°C chez 48% des patients, le score de Glasgow moyen était de 13 +/- 2 (3-15). La totalité des patients avait une glycosurie et une cétonurie supérieures ou égales à deux croix.

*Aspects paracliniques

Les valeurs moyennes de glycémie étaient élevées chez nos patients, une glycosurie et une cétonurie supérieure à deux croix étaient retrouvées chez tous les patients, il en était de même pour l'acidose métabolique (tableau I).

Tableau I

Les éléments du bilan paraclinique à l'entrée

Une hyperleucocytose supérieure à 12 000/mm3 était retrouvée chez 62% des patients, et une leucopénie inférieure à 4000/mm3 chez 1,3% des cas. Dans le cadre d'une recherche étiologique de facteurs déclenchant, une goutte épaisse, une radiographie du poumon, un ECBU, des hémocultures, un ECG, une sérologie de Widal et Félix, une consultation dentaire, ORL, stomatologique et gynécologique étaient systématiquement demandées (tableau II).

Tableau II

Les différents facteurs de décompensation.

Gravité des patients et charge de travail

La gravité de nos patients évaluée par le score d'indice de gravité simplifié (IGS II) et le score de défaillance d'organe selon Fagon et al avaient retrouvé un IGS moyen de 27,09 +/- 8,91 (6 -50) avec une mortalité prédite prévisible de 8%. Le nombre de défaillance d'organe était de 0,2 +/- 0,4 (0 Ŕ 2) à l'admission et de 0,5 +/- 1,1 (0 Ŕ 5) durant l séjour. La charge de travail infirmier était de 33,03 +/- 32,86 (4 Ŕ 253).

Aspects thérapeutiques

Tous nos patients avaient bénéficié des mesures générales de réanimation, mise en condition et monitorage des fonctions vitales, sondage urinaire. La quantité de soluté administrée en moyenne était de 4953,33 +/- 1598,50 ml (2000-9000). Elle était faite avec essentiellement du sérum salé isotonique au début et ou associée à de l'eau plate par la sonde gastrique. Les apports de base en glucosé était assurés par du sérum glucosé 5% dès que la glycémie capillaire était inférieure ou égale 13 mmol/l. l'insuline était administrée au début à tous les patients par voie intraveineuse au moyen d'un pousse seringue électrique avec une vitesse moyenne de 4 +/- 1,72 UI/h (1-10). Quatre pourcent des patients avaient reçu du chlorure de potassium en perfusion directe au pousse seringue électrique avec une moyenne de 1g/h, 37,3% en perfusion lente de 5,93 +/- 2,89 g/24 h (2-14). Une antibiothérapie était administrée chez 89,33% des patients, elle était probabiliste au début associant de l'amoxicilline et de l'acide clavulanique puis réadaptée en fonction des résultats de prélèvements et des antibiogrammes. Une intubation orotrachéale suivie d'une ventilation mécanique était nécessaire chez 08 patients (10,7%), dont 01 à l'admission sur un CGS à 3/15 et 07 au cours de l'évolution sur altération neurologique et/ou instabilité hémodynamique.

Aspects évolutifs

L'évolution était favorable chez 40 patients (53,3%) marquée par une correction de la glycémie, de l'acidose métabolique, de l'osmolarité et de la disparition de la glycosurie et de la cétonurie en 48 heures.
Au cours de l'hospitalisation, 22 patients (29,3%) avaient présenté des complications, dont 2,7% étaient directement liées à la céto-acidose et les 26,6% liées à la réanimation. Treize décès (17,3%) étaient enregistrés (tableau III).

Tableau III

Les complications et les causes de décès

Corrélation entre les différents paramètres étudiés et l'évolution

Il y'avait une forte corrélation avant l'admission, entre le taux de bicarbonates donc la sévérité de l'acidose à l'entrée, la kaliémie, la gravité évaluée par l'IGS II, le nombre de défaillance d'organe et la charge de travail infirmier d'une part et l'évolution de nos patients d'autre part (tableau IV).

Tableau IV

Corrélation entre les différents paramètres étudiés et l'évolution

IV. Discussions

La prévalence de la cétoacidose diabétique dans notre étude n'était pas trop loin des autres séries africaines [3,4], elle est beaucoup plus faible dans les pays européennes entre 0,3 à 1,3% [2,5]. Cette différence pourrait être expliquée par le niveau de dépistage beaucoup plus bas dans nos pays. Le diabète n'est souvent découvert qu'au stade de complication. Le sexe n'interviendrait pas dans la survenue de cette complication, les résultats retrouvés dans la littérature sont discordants. L'âge de survenue serait autour de la quarantaine chez les populations noires [6] alors que dans les pays occidentaux, elle surviendrait un peu plus tôt vers l'âge de 30 ans [1]. Ce qui confirme que c'est une affection qui est plus fréquente au cours du diabète de type 1 donc insulinodépendant qui touche surtout l'enfant et l'adulte jeune [7,8]. Le mode d'installation est variable d'un sujet à l'autre, mais le syndrome cardinal reste fréquemment retrouvé dans les séries [1, 3, 4, 8, 9]. Classiquement, les taux de glycémie sont en deçà de 38 mmol/l [8] ; des taux plus élevés sont souvent retrouvés en Afrique comme c'est le cas de notre série probablement en rapport avec un retard de prise en charge aggravant la déshydratation, il s'y associe souvent la prise de médicaments traditionnels à effets diurétique contribuant ainsi à augmenter l'osmolarité plasmatique. D'une manière générale, les valeurs de pH retrouvés dans notre étude étaient superposables à ceux de la littérature exception faite pour certains patients qui avaient des valeurs anecdotiques avec parfois une acidémie allant jusqu'à 6,77 et un taux de bicarbonate à 1,1 mmol/l, presque à la limite inférieure compatible avec la vie cellulaire. Ceci pourrait être due à l'association très fréquente d'une insuffisance rénale qui pourrait aggraver l'acidose métabolique. Dans la céto-acidose diabétique, il existe très souvent une hyperkaliémie au début [1, 8, 10]. Toutefois, cette hyperkaliémie a rapidement tendance à baisser au cours du traitement comme nous l'avions retrouvée. En réalité, il existe un déficit en potassium dont les causes sont multiples selon les auteurs (vomissements, fuite urinaire) [11,12]. L'infection reste le facteur déclenchant le plus fréquent, ceci a été retrouvée dans plusieurs séries africaines [3, 6, 4], cependant son taux était faible dans la série de T BASHIR, au Pakistan [9]. Dans les pays occidentaux, l'écart thérapeutique serait le facteur le plus important [1]. Le traitement de la cétoacidose diabétique associe classiquement une insulinothérapie intraveineuse [2, 13, 14] à la réhydratation hydro-électrolytique avec des protocoles variant en fonction des équipes et des moyens disponibles. La mortalité n'est pas très élevée, 17,3% dans notre série, 11% au Gabon [5] et 5 à 10% en Europe [1, 10]. La mortalité prédite de 8% plus faible que celle réellement observée (17,3%) pourrait être expliquée par la place importante qu'occupe le choc septique (23,1%) dans les causes de décès. Ils s'agissaient très souvent de patients qui avaient été victime des complications infectieuses de la réanimation.

Conclusion

La cétoacidose diabétique est l'une des complications majeures du diabète surtout de type 1. Il peut être le plus souvent évitable par une bonne campagne de prévention. Ceci passe chez le non diabétique par un dépistage systématique. Chez le diabétique par le respect du régime, la pratique d'activités sportives régulières et modérées, le respect du traitement anti-diabétique prescrit, la reconnaissance des situations à risque telle que les infections et les traumatismes, la reconnaissance des manifestations cliniques précoces afin de ne pas retarder la prise en charge

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