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Embolie amniotique et césarienne pour grossesse triple à propos d'un cas au service de gynécologie et d'obstétrique du Centre Hospitalier de Creil

2014-10-13T22:30:00Z

Auteur correspondant : Adjoby Cassou Roland. Email : chez yahoo.fr.">r.adjoby chez yahoo.fr.

Résumé

L'embolie amniotique est une complication imprévisible et redoutable de la grossesse. Le diagnostic est généralement posé sur la base des signes cliniques ou au cours d'une autopsie en cas de décès de la parturiente. Nous rapportons le cas d'une gestante de 32 ans, G3 P2 qui a présenté au cours d'une césarienne pour grossesse triple des convulsions généralisées, un collapsus cardiorespiratoire suivi d'une coagulation intra vasculaire disséminée avec une hémorragie de la délivrance sévère. Les triplés sont nés avec un bon score d'APGAR. La patiente a survécu avec des séquelles neurologiques réversibles à type de troubles de la mémoire. Le diagnostic de l'embolie amniotique a été retenu seulement sur la base clinique, la détection de la présence de cellules amniotiques dans le sang maternel ainsi que dans le liquide broncho-alvéolaire n'ayant pu être réalisée dans l'urgence. Ce cas nous rappelle les conditions dans lesquelles surviennent l'embolie amniotique, et sa gravité ; ainsi l'obstétricien devrait avoir en mémoire ce diagnostic, et l'évoquer chaque fois que la symptomatologie s'y prête, la précocité de diagnostic et de prise en charge influençant fortement le pronostic.
Mots-clés : Embolie de liquide amniotique, Hémorragie de la délivrance, Césarienne, grossesse triple, Arrêt cardiorespiratoire, Coagulopathie, Cellule amniotique

Summary

Amniotic fluid embolism is an unpredictable and dreadful pregnancy complication. The diagnosis is generally made on the basis of clinical signs or during the autopsy in case of the parturient death. We mention the case of a 32 years old pregnant woman, G3P2 who, during a cesarean section in a triple multiple pregnancy had generalized convulsions, a cardiovascular collapse followed by a disseminated intravascular coagulation, with grave post-partum hemorrhage. The set of triplets are born with a good Apgar score. The patient survived with reversible neurological aftereffects such as memory problems. The Amniotic fluid embolism diagnosis has been made only on the clinical basis, since the presence detection of amniotic cells in the maternal blood as well as in the bronchial and alveolar fluid has not been done in emergency. This case reminds us about the conditions in which amniotic fluid embolism occurs, and its seriousness. So, the obstetrician should keep in mind this diagnosis and mention it each time that the symptoms refer to it, since an early diagnosis and management strongly influences the prognosis.
Key-words : Amniotic fluid embolisms, post-partum hemorrhage cesarean section, triple multiple pregnancy, cardiovascular collapse, disseminated intravascular coagulation, amniotic cells

Introduction

L'embolie amniotique est une complication rarissime mais grave de l'accouchement, elle correspond au passage de liquide amniotique dans la circulation maternelle. Elle représente l'une des complications les plus redoutées en obstétrique, du fait de son caractère la plupart du temps imprévisible, et de la mise en jeu souvent simultané des pronostics maternel et fœtal [1,2]. Les mécanismes conduisant à sa survenue et aux manifestations cliniques demeurent encore mal connus [3,4]. L'absence de critères biologiques validés pour son diagnostic constitue un facteur limitant l'analyse des données de la littérature, d'autant plus que les manifestations cliniques sont variées et laissent supposer que des formes pauci-symptomatiques, mais potentiellement graves ne sont pas diagnostiquées. En l'absence de traitement spécifique, la prise en charge est purement symptomatique. Le progrès dans les techniques de réanimation mises en œuvre a dans une large mesure contribué à l'amélioration du pronostic materno-fœtal rapportée ces dernières années, même si celui-ci demeure encore sévère. Nous rapportons un cas d'embolie amniotique de diagnostic purement clinique survenu au cours d'une césarienne pour une grossesse triple, avec survie de la mère et des triplés.

Observation :

Il s'agit de H.H patiente de 32 ans d'origine algérienne, G3 P2, ayant eu 2 accouchements eutociques en 2004 et 2008, porteuse d'une grossesse triple obtenue après une stimulation ovarienne par Clomid. Un cerclage prophylactique avait été réalisé à 14 semaines d'aménorrhée. La patiente a par la suite été hospitalisée pour une menace d'accouchement prématuré à 28SA +2j et a bénéficié d'une corticothérapie anténatale, d'une tocolyse au Loxen et d'une prophylaxie anti thromboembolique au Lovenox. Une césarienne a été programmée à 33 semaines et réalisée sous rachianesthésie avec 10 mg de Bupivacaïne hyperbare et 5 gammas de Sufenta après remplissage vasculaire. En per-opératoire, l'état hémodynamique initial va être parfaitement stable. Les extractions du premier jumeau (J1, poids = 1600g, Apgar 10/10) et deuxième jumeau (J2, poids = 1870g, Apgar 10/10) vont se dérouler sans incident particulier. Par contre à l'extraction du troisième jumeau (J3, poids = 1940 g, APGAR 8/10), va survenir de façon brutale chez la mère un collapsus avec désaturation artérielle, une bradycardie extrême et des troubles de la conscience suivis de convulsions généralisées. Il s'agissait d'une grossesse bichoriale triamniotique.

Devant la défaillance circulatoire, un massage cardiaque externe a été effectué. Il était associé à des bolus itératifs d'Adrénaline de 0,2 mg. Parallèlement à la réanimation circulatoire, la patiente a été intubée et ventilée puis une sédation a été instituée et entretenue avec du midazolam 7mg/h et Sufenta 20 Microgrammes / heure. Durant l'hysterorraphie, est survenue une atonie utérine prise en charge par Nalador en intraveineuse, avec formation d'un globe utérin initialement efficace. Une échocardiographie a par la suite été effectuée, et va conforter l'hypothèse d'embolie amniotique, celle-ci ayant révélé une dysfonction systolique VG modérée avec FEVG à 42%, une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) à 65 mmHg avec discret septum paradoxal en proto diastole ; les gaz du sang ont objectivé une hypoxémie sévère avec PO2 initiale à 119 mmHg sous FIO2 80%. Sur le plan biologique, la NFS et l'ionogramme sanguin étaient normaux, le TP a chuté de 92 à 56% et le fibrinogène de 4,9 à 2,18g/l. L'état cardiorespiratoire est resté stable, par contre on a observé une reprise avec persistance d'un saignement utérin malgré un bon globe utérin et les contrôles biologiques ultérieurs ont confirmé la constitution d'une fibrinolyse, avec chute du TP à 51%, chute du fibrinogène à 1,5 g/dl, la recherche de complexes solubles était négative. Une indication d'hystérectomie d'hémostase a été prise devant la persistance de ce saignement. La patiente va bénéficier de 3 g de Clottagen, 3 PFC et 4 culots globulaires. Elle a été secondairement reconduite au bloc opératoire et un massage utérin a été initié. Ce massage couplé aux transfusions précédentes ont permis de contrôler le saignement, et le geste chirurgical a été abandonné. Le dosage de la tryptase, et des prélèvements du liquide de lavage broncho alvéolaire et sanguin ont été effectués chez la mère, à la recherche de cellule amniotique et acheminés à Lyon. L'évolution a par la suite été favorable en 24 heures, avec amélioration de l'hémostase et de l'état hémodynamique. Le contrôle écho-cardiographique a confirmé une bonne récupération de la fonction systolique ventriculaire gauche, par contre une persistance d'une HTAP avec une PAPS à 55 mmHg ; la radiographie pulmonaire était normale. Après arrêt de la sédation, la patiente a finalement été extubée. à 48 heures, le taux d'Hb était de 10,2 g/dl, les plaquettes étaient normales et le TP à 96 % ; la patiente a été mise sous Lovenox 40mg/j. Les suites opératoires ont été marquées par une anémie et une amnésie. L'IRM cérébrale réalisée n'a pas objectivé de lésion focale. La sortie de la patiente a été autorisée à J8 post opératoire avec poursuite du suivi neurologique en externe.

Discussion

L'embolie de liquide amniotique (ELA) est un événement rarissime, mal connu, dont l'incidence est estimée à 1/8 000 à 1/80 000 grossesses [3-7].
Elle vient au troisième rang des causes de mortalité maternelle en France, étant incriminée dans 10%des cas. Sa survenue brutale, le plus souvent lors du travail ou immédiatement après l'accouchement, le tableau clinique polymorphe sans symptômes annonciateurs et l'absence de diagnostic biologique de certitude expliquent la gravité de cette pathologie associée à une mortalité maternelle élevée. Simple ultrafiltrat de sérum en début de grossesse, le liquide amniotique contient en fin de grossesse des produits de desquamation fœtaux, la mucine, le lanugo, parfois du méconium, des prostaglandines (PGE2 et PGF2) et des facteurs tissulaires aux propriétés pro coagulantes et vaso-actives. Selon certains auteurs, il y aurait un passage physiologique de petite quantité de liquide amniotique dans la circulation maternelle pendant l'accouchement [7]. Le passage de liquide amniotique par rupture de la barrière utéro-placentaire peut se faire au niveau des veines endocervicales, du site d'insertion placentaire et des lésions utérines post-traumatiques (rupture utérine, césarienne) [7, 8]. Dans notre cas, le passage s'est probablement fait la brèche utérine de césarienne, et ce risque de passage était par ailleurs majoré dans notre observation par le fait qu'il s'agissait d'une grossesse triamniotique, dans laquelle la pression de liquide dans l'utérus est plus forte. L'effraction de liquide amniotique dans la circulation maternelle entraîne d'une part une obstruction capillaire responsable d'une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), d'un shunt intra-pulmonaire et d'une hypoxie sévère et d'autre part une coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD). L'ELA se manifeste le plus souvent par un malaise, une dyspnée, puis un collapsus cardiovasculaire, qui se compliquent d'un syndrome hémorragique et d'une défaillance multiviscérale en liaison avec la CIVD et la réaction anaphylactique vraisemblablement induite [7,9,10]. Dans notre cas, il est survenu de façon brutale des troubles hémodynamiques avec bradycardie sévère et collapsus, des troubles de conscience et des convulsions généralisées. Ces convulsions et troubles de conscience sont secondaires à une hypoxie cérébrale brutale, liée à la défaillance cardiorespiratoire [11]. Classiquement, une défaillance hémodynamique s'installe sur un mode biphasique : d'abord une défaillance du VD avec HTAP qui dure moins de 60 minutes et ensuite une défaillance du VG secondaire avec hypoxémie, (vasospasme, hypoxie), interdépendance VD/VG, toxicité directe du liquide amniotique avec effet inotrope négatif (endothéline) et la CIVD va découler de l'activation de la coagulation par facteur tissulaire entrainant un Syndrome hémorragique [5]. L'apport de la biologie dans la prise en charge maternelle consiste essentiellement à caractériser l'état de choc. Les gaz du sang et l'ionogramme sanguin apprécient les principales fonctions vitales et, le bilan d'hémostase l'hémorragie et la CIVD [5-7]. La réaction anaphylactique peut s'évaluer en dosant la tryptase sérique, marqueur de dégranulation mastocytaire qui augmenterait rapidement et de façon durable en cas d'embolie amniotique, même en post mortem [6-10]. Ce dosage ne permet cependant pas d'identifier le facteur déclenchant de la réaction. Il relève de laboratoires spécialisés mais présente un intérêt médico-légal. Le diagnostic de certitude d'embolie amniotique reste actuellement un diagnostic d'élimination associé à une confirmation histologique souvent post mortem de l'embolie amniotique. La mise en évidence de constituants ovulaires (éléments amniotiques, cellules fœtales ou placentaires) dans le compartiment maternel (lavage broncho-alvéolaire, tissu utérin ou pulmonaire, sang) est impossible en urgence et sa significativité délicate, puisque la notion d'un passage physiologique de liquide amniotique à bas bruit est toujours discutée [7,12,13,14]. Dans la littérature, les circonstances de survenue et facteurs de risque cliniques ne sont guère caractéristiques : travail long, difficile, ocytociques, multiparité, âge >35 ans, hydramnios [5,6,7]. Notre patiente était multipare jeune de 32 ans avec une grossesse triple et avait connu plusieurs épisodes de menace d'accouchement prématuré. Le tableau clinique brutal sans prodrome est fortement évocateur, 70% pendant le travail et 30% après la naissance (voie basse ou césarienne) [5] et exceptionnellement : IVG, traumatisme abdominal fermé, mort fœtale in utero. La plupart des auteurs distinguent 4 tableaux cliniques pouvant se résumer en dyspnée intense suivie d'un état de choc avec parfois convulsions puis arrêt cardio-respiratoire entrainant rapidement le décès maternel. Les survivantes auront une CIVD avec hémorragie massive. Le réel problème est que le diagnostic définitif est toujours fait à postériori et qu'il n'existe aucun test fiable à ce jour permettant de prévenir cette complication [3]. Cependant le pronostic initialement dramatique 39% de décès maternels avec seulement 15% de survie sans séquelles neurologiques, 78% survie fœtale dont seulement 39% sans séquelles neurologiques [5], a connu une amélioration récente avec une mortalité maternelle de 26,4% et fœtale de 15% [3,6]. Une proportion des patientes présentent des séquelles neurologiques liées à l‘hypoxie cérébrale [11] ; dans notre cas, une amnésie s'est installée après reprise de conscience de la patiente ; l'IRM réalisée n'a pas retrouvée de lésions focales, et la récupération s'est faite lentement, nécessitant un suivi neurologique en externe. La prise en charge de l'embolie amniotique est basée sur les mesures de réanimation. En salle de travail, le traitement est symptomatique : une priorité doit être accordée à l'extraction fœtale, surtout en cas de grossesse multiple, permettant de lever la compression cave et de faciliter la réanimation maternelle ; le collapsus est traité par administration d'adrénaline ; la libération des voies aériennes supérieures et la ventilation précoce par O2 pur (CRF abaissée, consommation O2 augmentée) est aussi nécessaire. Quant à la prise en charge de l'hémorragie, il s'agit des mêmes schémas pour toute hémorragie de délivrance avec recours à une hystérectomie d'hémostase ou une embolisation précoce des artères utérines [1,3,9]. Notre patiente a présenté une amnésie en rapport avec l'épisode embolique, d'évolution lentement favorable en hospitalisation, nécessitant un suivi en neurologie bien que l'IRM n'ait décelé aucune lésion focale.
Conclusion
L'embolie amniotique est une pathologie grave justifiant des soins intensifs. Malgré les récents progrès de la réanimation, elle reste classée dans les causes de décès inévitables par les experts. L'obstétricien devrait penser à ce diagnostic, et l'évoquer chaque fois que la symptomatologie s'y prête, la précocité de diagnostic et de prise en charge influençant fortement son pronostic

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Références

1. Morau E, Valette S, Pirat P, Mottais F, Colson P. L'embolie amniotique au cours du travail. Ann. Fr Anesth réanim. 2002 ; 21 : 744-7
2. Cortenbosch B, Huel C, Houfflin Debarge V, Luton D, Lambaudie E, Porquet D, Guibourdenche J. Dépistage de l'embolie amniotique : vers un test diagnostique ? Annales de Biologie Clinique 2007, 65 : 153-60
3. Gascard C, Tillouche N, Massoni F, Prolongeau JF. CIVD après césarienne : complication d'un choc septique ou embolie amniotique. J gyn obstet 2003 ; 32 : 474-76
4. Tramoni G, Boisson C, Gamerre L, Clement HJ, Bon C, Rudigoz RC, Viale JP. Amniotic fluid embolism : a review. Ann Fr Anesth Reanim. 2006 ; 25 : 599-04.
5. Clark SL, Hankins GDV, Dudley DA, Dildy GA, Porter TF. Amniotic fluid embolism : analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995 ; 172 : 1158-69.
6. Gilbert WM, Danielsen B. Amniotic fluid embolism : decreased mortality in a population-based study. Obstet Gynecol 1999 ; 93 : 973-77.
7. Davies S. Amniotic fluid embolus : a review of the literature. Can J Anesth 2001 ; 48 : 88-98.
8. Perdrix C, Gioanni G, Delest A, Constantopoulos P. Embolie de liquide amniotique rapidement fatale. Extraction par césarienne d'un enfant vivant sans
séquelle neurologique. Ann Fr Anesth Reanim 2004 ; 23 : 912-6.
9. Dorne R, Pommier C, Emery JC, Dieudonné F, Bongiovanni JP. Embolie de liquide amniotique : évolution favorable après embolisation thérapeutique des artères utérines. Ann Fr Anesth Reanim 2002 ; 21 : 431-35.
10. James CF, Feinglass NG, Menke DM, Grinton SF, Papadimos TJ. Massive amniotic fluid embolism : diagnosis aided by emergency transesophageal echocardiography. Int J Obstet Anesth 2004 ; 13 : 279-83.
11. Jason Moore, Marie R Baldisseri. Amniotic fluid embolism. Crit Care Med 2005 ; 33 : 279-85
12. Lunetta P, Penttila A. Immunohistochemical identification of syncytiotrophoblastic cells and mega karyocytes in pulmonary vessels in a fatal case of amniotic fluid embolism. Int J Legal Med 1996 ; 108 : 210-14.
13. Lee KR, Catalano PM, Ortiz-Giroux S. Cytologic diagnosis of amniotic fluid embolism. Report of a case with a unique cytologic feature and emphasis on the difficulty of eliminating squamous contamination. Acta Cytol 1986 ; 30 : 177-82
14. Uszynski M, Zekanowska E, Uszynski W, Kuszynski J. Tissue factor (TF) and tissue factor pathway inhibitor (TFPI) in amniotic fluid and blood plasma : implications for the mechanism of amniotic fluid embolism. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001 ; 95 : 163-66

Hystérectomie pour inversion utérine puerpérale aiguë : à propos d'un cas au CHU de Cocody (Abidjan–Côte d'Ivoire)

2014-07-26T21:26:00Z

Auteur correspondant : Adjoby Cassou Roland. Email : r.adjoby chez yahoo.fr

Résumé

L'inversion utérine se définit comme une invagination du fond utérin en « doigt de gant ». C'est une urgence obstétricale. Heureusement rare, l'obstétricien ne l'observe parfois qu'une seule fois dans son exercice professionnel. Cependant l'inversion utérine puerpérale est grave, car elle met en jeu le pronostic vital maternel du fait de l'hémorragie de la délivrance qu'elle entraine. Il existe 4 degrés d'inversion utérine, avec une difficulté particulière pour le diagnostic du premier degré qui n'est pas toujours cliniquement évident. La rapidité dans sa prise en charge qui est multidisciplinaire est essentielle. L'obstétricien doit toujours avoir à l'esprit l'éventualité de cette pathologie devant toute hémorragie de la délivrance et/ou un état de choc lors de l'accouchement. Nous rapportons un cas d'inversion utérine puerpérale aigue chez une primigeste primipare de 31 ans admise pour une hémorragie du post partum immédiat, qui après une tentative de réduction manuelle a bénéficié d'une hystérectomie d'hémostase comme traitement chirurgical de dernier recours. Le pronostic de cette pathologie reste lié au délai de prise en charge thérapeutique. Le traitement préventif repose sur le respect de la physiologie du travail d'accouchement.
Mots clés : Inversion utérine puerpérale, Hémorragie, Hystérectomie

Summary :

The uterine inversion defines itself as an invagination of the uterine bottom "finger of glove ". It is an obstetric emergency. Fortunately, it's a rare event and sometimes, the obstetrician notices it only once in his medical practice. However, it's a serious pathology because the vital prognosis is at stake, due to the bleeding that it causes. There are 4 degrees of uterine inversion, with a particular difficulty for the diagnosis of the first degree which is not obvious still clinically. A quick reaction is essential in its treatment. The obstetrician must always bare in mind the possibility of this pathology in case of delivery bleeding and obstetrical shock.
We report a case of acute puerperal uterine inversion to a primiparous of 31 years admitted for a bleeding of immediate post-partum, which after an attempt of manual reduction benefited from a hysterectomy for haemostasis as surgical treatment of last resort. The prognosis of this pathology remains bound to the deadline of therapeutic care. The preventive treatment bases on the respect for the physiology of delivery.
Key word : Puerperal uterine inversion, Bleeding, Hysterectomy

Introduction

L'inversion utérine puerpérale (IUP) est une complication obstétricale qui se définit comme l'invagination du fond utérin en doigt de gant, jusqu'à pouvoir au maximum s'extérioriser à la vulve [1,2]. La fréquence rapportée dans la littérature est très variable. Elle serait de 1/20 000 en Europe et de 1/2000 aux États-Unis [1,2,3]. L'aspect le plus important de cette pathologie reste le diagnostic précoce et une prise en charge rapide et méthodique. Une réduction manuelle est tentée en première intention, menée de façon conjointe aux mesures de réanimation, les moyens chirurgicaux sont réservés aux échecs de cette réduction. Son pronostic est fortement lié à la reconnaissance immédiate de l'inversion, ceci permettant d'éviter l'hystérectomie, voire le décès maternel [1]. A partir d'un cas d'inversion utérine puerpérale aiguë et d'une revue de la littérature. Nous discutons la place de l'hystérectomie comme traitement chirurgical de dernier recours dans l'IUP.

Observation

Madame T.S, âgée de 31 ans, primigeste primipare, n'ayant pas d'antécédent particulier a été admise aux urgences obstétricales du CHU de Cocody (Abidjan) pour une hémorragie du post partum immédiat de grande abondance et des douleurs pelviennes. L'anamnèse a retrouvé un accouchement par voie basse remontant à plus de 3 heures, d'un nouveau-né de sexe masculin pesant 3100 g, d'Apgar 8-9 en cinq minutes, sans anomalie décelée, dans une maternité de niveau I avec notion d'expression utérine excessive. L'accouchement est survenu au bout de 7 heures de travail, il s'en est suivi une hémorragie abondante après la délivrance.
A l'admission, la patiente était en état de choc, agitée avec une TA= 80 /60 mmHg, un pouls filant. La palpation sus pubienne a objectivé l'absence d'utérus dans la région hypogastrique, l'examen sous valve montrait une masse molle volumineuse à grosse extrémité inférieure correspondant au fond utérin. Le diagnostic d'inversion utérine puerpérale de 2è degré a été retenu à l'issue de l'examen clinique.
Après la mise en route de mesures de réanimation appropriées, par remplissage vasculaire et transfusion de culots globulaires, la patiente a été transférée au bloc opératoire pour tentative de réduction manuelle sous anesthésie générale ; ce qui s'est soldé par un échec. Il a été aussitôt décidé d'une réduction au cours d'une laparotomie d'urgence (figure 1).

Figure 1 : Utérus après tentative de réduction manuelle de l'inversion

La technique de réduction progressive par pinces atraumatiques selon la technique de Huntington a été pratiquée, mais n'a pu être efficace. Les saignements ont persisté en per opératoire malgré une perfusion de 20 UI d'ocytocine et la pose intra rectale de 5 comprimés de misoprostol (Cytotec) 200 microgrammes. Une hystérectomie d'hémostase a donc été décidée, et réalisée en dernier recours pour sauvetage maternel. La patiente a bénéficié de 3 culots globulaires pour stabiliser l'hémodynamique.
L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire a objectivé quelques zones d'infarcissement. La patiente n'a pas présenté de troubles de l'hémostase, ni de troubles urinaires, les suites opératoires ont été marquées par une anémie modérée à 7,2g/dl. La sortie de la patiente a été décidée au 10è jour d'hospitalisation. Elle a été revue 15 jours après la sortie de l'hôpital, pour un contrôle, avoir des informations concernant la nature de l'intervention et, pour une prise en charge psychologique.

Discussion

L'inversion utérine puerpérale est une pathologie rare mais grave. Elle nécessite une prise en charge rapide car engage le pronostic vital maternel. Il est décrit 4 stades anatomiques [4] : le stade I dans lequel on trouve le fond utérin en cupule sans atteindre l'orifice cervical ; le stade II lorsque le fond utérin franchit l'orifice cervical ; le stade III dès qu'il s'extériorise hors du vagin et le stade IV lorsque les parois vaginales participent au retournement. Certains auteurs distinguent des formes selon le délai de survenue par rapport à l'accouchement : on parle d'inversion aiguë lorsqu'elle est découverte dans les 30 minutes, c'est le cas de notre observation. Au-delà, un œdème cervical se constitue formant un anneau gênant la réintégration du corps utérin : il s'agit alors d'une inversion subaiguë. L'inversion chronique se définie par sa découverte au minimum 30 jours après l'accouchement. La fréquence de l'IUP rapportée dans la littérature est très variable de 1/20 000 pour Bunke [5] à 1/740 pour Harer [6]. Les éléments pouvant expliquer des résultats aussi disparates sont des séries plus ou moins grandes avec une fluctuation statistique importante comme dans toutes les pathologies rares, les chiffres avancés étant d'autant moins significatifs que la série est faible. L'IUP est d'origine obstétricale dans 85 à 95 % des cas [1,7,8]. Il est classique de dire que l'inversion utérine survient principalement chez les primipares et les femmes jeunes [9]. La grande étude de Das [10] retrouve 52 % de primipares sur les 297 inversions puerpérales réunies. La plupart des autres auteurs rapportent des chiffres allant de 50 % à 60%. Dans notre observation, il s'agissait également d'une primipare jeune. Les hypothèses avancées pour expliquer cette prédominance des primipares sont très variées. Certains auteurs comme Furst cité par Ramanah et al. [2] estiment que, chez les primipares, l'atonie est plus fréquente en raison d'un travail plus long. Selon lui le site d'insertion placentaire fundique est plus fréquent. Des anciens auteurs comme Crampton expliquent cette prépondérance par une excitation neurogénique ou émotionnelle augmentée chez la primipare [11]. Kitchin et al. [12] évoquent une éventuelle immaturité de l'innervation ou de la musculature des primipares. Dans notre observation, des manœuvres à risques telle que la traction excessive sur le cordon et/ou l'expression utérine exagérée ont pu contribuer à la survenue de l'IUP [1]. Dans la littérature, d'autres facteurs de risque sont retrouvés tels qu'un accouchement rapide (femme debout par exemple), un cordon court, une adhérence placentaire anormale, un myome sous-muqueux fundique ou une inertie utérine [13].
Le diagnostic des inversions utérines puerpérales est clinique, effectué lors de la délivrance ou rapidement après, devant trois principaux signes qui sont l'hémorragie, le choc et les douleurs pelviennes. L'intensité de ce choc n'est pas proportionnelle à l'intensité de l'hémorragie et il peut même la précéder, en raison d'une étiopathogénie pas seulement hypovolémique mais aussi neurogénique. En effet, l'aspiration du fond utérin à travers l'anneau cervical entraine un étirement des filets nerveux du péritoine et des ligaments larges, ainsi qu'une compression des ovaires. De cette physiopathogénie découle un des principes clés du traitement de l'IUP qui veut que la correction du choc nécessite la réduction de l'inversion associée au déchoquage médical. L'IUP est rarement de découverte tardive [8,9].
Dans le deuxième degré, la symptomatologie conduit l'accoucheur à pratiquer une palpation sus-pubienne qui objective l'absence d'utérus dans la région hypogastrique. L'examen vaginal sous valves, montre une masse, et recherche aussi un bourrelet que forme le col à la partie supérieure de la masse. Ce bourrelet sépare le cul-de sac vaginal du cul-de-sac cervico-corporéal créé par le retournement de l'utérus [1]. La prise en charge de l'IUP est multidisciplinaire, impliquant l'obstétricien et l'anesthésiste-réanimateur, et doit se faire en urgence ; ceci permet d'améliorer considérablement le pronostic maternel. Elle associe une réanimation médicale visant à corriger le choc, une réduction manuelle rapide et une antibiothérapie [14,15]. L'importance de l'hémorragie est directement liée à la durée de l'inversion, elle est massive dans plus de 70% des cas et est plus abondante quand le placenta est décollé [16].
La réduction manuelle par voie basse est la méthode idéale. Qu'elle soit faite par un taxis simple ou par la manœuvre de Johnson, la main doit être gardée en place un certain temps, et des utérotoniques doivent être administrés concomitamment pour lutter contre une réinversion immédiate ; cette réduction doit être suivie par une révision utérine et d'un examen sous valves [17]. Cette manœuvre est facilitée par l'obtention d'un bon relâchement utérin obtenu par une anesthésie générale ou par l'utilisation de drogues myorelaxantes telles que les bêta-mimétiques, les dérivés nitrés ou le sulfate de magnésie [2,4].
En cas d'échec de tous les moyens de réduction manuelle, le recours à la chirurgie s'impose et différentes techniques ont été décrites [1,2,18,19]. Oboro [20] rapporte quatre techniques chirurgicales : l'intervention par voie vaginale dite « de Spinelli » qui consiste en une colpohystérotomie médiane antérieure totale ; l'intervention par voie abdominale dite « de Huntington » qui consiste en une traction légère et continue sur les ligaments ronds pendant qu'un aide tente une réduction manuelle par voie basse ; la procédure de Hautain qui consiste en une hystérotomie médiane postérieure, facilitant le replacement de l'utérus par la méthode de Huntington et l'hystérectomie en dernier recours. Cette dernière intervention chirurgicale demeure exceptionnelle dans l'IUP. Morini [21] rapporte, après revue et analyse de la littérature internationale sur une période de 50 ans, de 1939 à 1989, 14 cas d'IUP, ayant subi une hystérectomie sur un total de 358 IUP, soit 4,24 % des cas. Plusieurs auteurs [22, 23] ne constatent aucun cas d'hystérectomie dans leur série. Dans notre cas, une hystérectomie pour IUP a été effectuée après échec des tentatives de réduction manuelle et chirurgicale, et devant le choc hypovolémique sévère difficilement compensé par les 3 poches de culots globulaires. L'examen anatomopathologique a révélé plus tard un infarcissement partiel de l'utérus. L'hystérectomie peut être effectuée par voie basse ou par voie haute selon les habitudes de l'opérateur,

mais aussi selon les conditions chirurgicales [1,24]. Hussain [25] a eu recours à une hystérectomie abdominale dans sa série de 36 cas d'IUP aigue, devant des métrorragies rebelles au traitement médical. Dans notre cas, nous avons eu recours à une hystérectomie d'hémostase par voie abdominale après échec de tentative de réduction. Le pronostic maternel lié à l'hystérectomie est difficile à évaluer du fait du faible nombre de cas rapporté dans la littérature [1].Les inversions utérines puerpérales sont associées à une morbidité et une mortalité maternelles parfois importantes. En effet, la morbidité est surtout transfusionnelle, 83 % des cas dans la série de Dali [13], mais également infectieuse faite d'endométrite du post-partum [26]. La mortalité maternelle est variable selon les populations étudiées. Dali dans une revue de littérature de 1975 à 1995 en Inde, a recensé 229 cas d'inversion utérine puerpérale, et a noté 8 décès maternels. Il explique ce résultat par le fait que plus de 90 % des accouchements dans ce pays se font à domicile. Le pronostic de l'IUP aigue dépend du facteur temps. Un diagnostic immédiat puis un traitement rapide permettent d'éviter l'hystérectomie [1,4].

Conclusion

L'inversion utérine est un accident rare, qui survient le plus souvent pendant ou après le troisième stade du travail. Le diagnostic n'est pas toujours aisé, et le pronostic maternel est mis en jeu, d'où la nécessité d'une prise en charge multidisciplinaire, précoce et adéquate. Le traitement préventif repose sur le respect de la physiologie du travail d'accouchement. L'hystérectomie reste un traitement de dernier recours après l'échec des méthodes conservatrices

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