Embolie amniotique et césarienne pour grossesse triple à propos d’un cas au service de gynécologie et d’obstétrique du Centre Hospitalier de Creil

Introduction

L’embolie amniotique est une complication rarissime mais grave de l’accouchement, elle correspond au passage de liquide amniotique dans la circulation maternelle. Elle représente l’une des complications les plus redoutées en obstétrique, du fait de son caractère la plupart du temps imprévisible, et de la mise en jeu souvent simultané des pronostics maternel et fœtal [1,2]. Les mécanismes conduisant à sa survenue et aux manifestations cliniques demeurent encore mal connus [3,4]. L’absence de critères biologiques validés pour son diagnostic constitue un facteur limitant l’analyse des données de la littérature, d’autant plus que les manifestations cliniques sont variées et laissent supposer que des formes pauci-symptomatiques, mais potentiellement graves ne sont pas diagnostiquées. En l’absence de traitement spécifique, la prise en charge est purement symptomatique. Le progrès dans les techniques de réanimation mises en œuvre a dans une large mesure contribué à l’amélioration du pronostic materno-fœtal rapportée ces dernières années, même si celui-ci demeure encore sévère. Nous rapportons un cas d’embolie amniotique de diagnostic purement clinique survenu au cours d’une césarienne pour une grossesse triple, avec survie de la mère et des triplés.

Observation :

Il s’agit de H.H patiente de 32 ans d’origine algérienne, G3 P2, ayant eu 2 accouchements eutociques en 2004 et 2008, porteuse d’une grossesse triple obtenue après une stimulation ovarienne par Clomid. Un cerclage prophylactique avait été réalisé à 14 semaines d’aménorrhée. La patiente a par la suite été hospitalisée pour une menace d’accouchement prématuré à 28SA +2j et a bénéficié d’une corticothérapie anténatale, d’une tocolyse au Loxen et d’une prophylaxie anti thromboembolique au Lovenox. Une césarienne a été programmée à 33 semaines et réalisée sous rachianesthésie avec 10 mg de Bupivacaïne hyperbare et 5 gammas de Sufenta après remplissage vasculaire. En per-opératoire, l’état hémodynamique initial va être parfaitement stable. Les extractions du premier jumeau (J1, poids = 1600g, Apgar 10/10) et deuxième jumeau (J2, poids = 1870g, Apgar 10/10) vont se dérouler sans incident particulier. Par contre à l’extraction du troisième jumeau (J3, poids = 1940 g, APGAR 8/10), va survenir de façon brutale chez la mère un collapsus avec désaturation artérielle, une bradycardie extrême et des troubles de la conscience suivis de convulsions généralisées. Il s’agissait d’une grossesse bichoriale triamniotique.

Devant la défaillance circulatoire, un massage cardiaque externe a été effectué. Il était associé à des bolus itératifs d’Adrénaline de 0,2 mg. Parallèlement à la réanimation circulatoire, la patiente a été intubée et ventilée puis une sédation a été instituée et entretenue avec du midazolam 7mg/h et Sufenta 20 Microgrammes / heure. Durant l’hysterorraphie, est survenue une atonie utérine prise en charge par Nalador en intraveineuse, avec formation d’un globe utérin initialement efficace. Une échocardiographie a par la suite été effectuée, et va conforter l’hypothèse d’embolie amniotique, celle-ci ayant révélé une dysfonction systolique VG modérée avec FEVG à 42%, une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) à 65 mmHg avec discret septum paradoxal en proto diastole ; les gaz du sang ont objectivé une hypoxémie sévère avec PO2 initiale à 119 mmHg sous FIO2 80%. Sur le plan biologique, la NFS et l’ionogramme sanguin étaient normaux, le TP a chuté de 92 à 56% et le fibrinogène de 4,9 à 2,18g/l. L’état cardiorespiratoire est resté stable, par contre on a observé une reprise avec persistance d’un saignement utérin malgré un bon globe utérin et les contrôles biologiques ultérieurs ont confirmé la constitution d’une fibrinolyse, avec chute du TP à 51%, chute du fibrinogène à 1,5 g/dl, la recherche de complexes solubles était négative. Une indication d’hystérectomie d’hémostase a été prise devant la persistance de ce saignement. La patiente va bénéficier de 3 g de Clottagen, 3 PFC et 4 culots globulaires. Elle a été secondairement reconduite au bloc opératoire et un massage utérin a été initié. Ce massage couplé aux transfusions précédentes ont permis de contrôler le saignement, et le geste chirurgical a été abandonné. Le dosage de la tryptase, et des prélèvements du liquide de lavage broncho alvéolaire et sanguin ont été effectués chez la mère, à la recherche de cellule amniotique et acheminés à Lyon. L’évolution a par la suite été favorable en 24 heures, avec amélioration de l’hémostase et de l’état hémodynamique. Le contrôle écho-cardiographique a confirmé une bonne récupération de la fonction systolique ventriculaire gauche, par contre une persistance d’une HTAP avec une PAPS à 55 mmHg ; la radiographie pulmonaire était normale. Après arrêt de la sédation, la patiente a finalement été extubée. à 48 heures, le taux d’Hb était de 10,2 g/dl, les plaquettes étaient normales et le TP à 96 % ; la patiente a été mise sous Lovenox 40mg/j. Les suites opératoires ont été marquées par une anémie et une amnésie. L’IRM cérébrale réalisée n’a pas objectivé de lésion focale. La sortie de la patiente a été autorisée à J8 post opératoire avec poursuite du suivi neurologique en externe.

Discussion

L’embolie de liquide amniotique (ELA) est un événement rarissime, mal connu, dont l’incidence est estimée à 1/8 000 à 1/80 000 grossesses [3-7].
Elle vient au troisième rang des causes de mortalité maternelle en France, étant incriminée dans 10%des cas. Sa survenue brutale, le plus souvent lors du travail ou immédiatement après l’accouchement, le tableau clinique polymorphe sans symptômes annonciateurs et l’absence de diagnostic biologique de certitude expliquent la gravité de cette pathologie associée à une mortalité maternelle élevée. Simple ultrafiltrat de sérum en début de grossesse, le liquide amniotique contient en fin de grossesse des produits de desquamation fœtaux, la mucine, le lanugo, parfois du méconium, des prostaglandines (PGE2 et PGF2) et des facteurs tissulaires aux propriétés pro coagulantes et vaso-actives. Selon certains auteurs, il y aurait un passage physiologique de petite quantité de liquide amniotique dans la circulation maternelle pendant l’accouchement [7]. Le passage de liquide amniotique par rupture de la barrière utéro-placentaire peut se faire au niveau des veines endocervicales, du site d’insertion placentaire et des lésions utérines post-traumatiques (rupture utérine, césarienne) [7, 8]. Dans notre cas, le passage s’est probablement fait la brèche utérine de césarienne, et ce risque de passage était par ailleurs majoré dans notre observation par le fait qu’il s’agissait d’une grossesse triamniotique, dans laquelle la pression de liquide dans l’utérus est plus forte. L’effraction de liquide amniotique dans la circulation maternelle entraîne d’une part une obstruction capillaire responsable d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), d’un shunt intra-pulmonaire et d’une hypoxie sévère et d’autre part une coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD). L’ELA se manifeste le plus souvent par un malaise, une dyspnée, puis un collapsus cardiovasculaire, qui se compliquent d’un syndrome hémorragique et d’une défaillance multiviscérale en liaison avec la CIVD et la réaction anaphylactique vraisemblablement induite [7,9,10]. Dans notre cas, il est survenu de façon brutale des troubles hémodynamiques avec bradycardie sévère et collapsus, des troubles de conscience et des convulsions généralisées. Ces convulsions et troubles de conscience sont secondaires à une hypoxie cérébrale brutale, liée à la défaillance cardiorespiratoire [11]. Classiquement, une défaillance hémodynamique s’installe sur un mode biphasique : d’abord une défaillance du VD avec HTAP qui dure moins de 60 minutes et ensuite une défaillance du VG secondaire avec hypoxémie, (vasospasme, hypoxie), interdépendance VD/VG, toxicité directe du liquide amniotique avec effet inotrope négatif (endothéline) et la CIVD va découler de l’activation de la coagulation par facteur tissulaire entrainant un Syndrome hémorragique [5]. L’apport de la biologie dans la prise en charge maternelle consiste essentiellement à caractériser l’état de choc. Les gaz du sang et l’ionogramme sanguin apprécient les principales fonctions vitales et, le bilan d’hémostase l’hémorragie et la CIVD [5-7]. La réaction anaphylactique peut s’évaluer en dosant la tryptase sérique, marqueur de dégranulation mastocytaire qui augmenterait rapidement et de façon durable en cas d’embolie amniotique, même en post mortem [6-10]. Ce dosage ne permet cependant pas d’identifier le facteur déclenchant de la réaction. Il relève de laboratoires spécialisés mais présente un intérêt médico-légal. Le diagnostic de certitude d’embolie amniotique reste actuellement un diagnostic d’élimination associé à une confirmation histologique souvent post mortem de l’embolie amniotique. La mise en évidence de constituants ovulaires (éléments amniotiques, cellules fœtales ou placentaires) dans le compartiment maternel (lavage broncho-alvéolaire, tissu utérin ou pulmonaire, sang) est impossible en urgence et sa significativité délicate, puisque la notion d’un passage physiologique de liquide amniotique à bas bruit est toujours discutée [7,12,13,14]. Dans la littérature, les circonstances de survenue et facteurs de risque cliniques ne sont guère caractéristiques : travail long, difficile, ocytociques, multiparité, âge >35 ans, hydramnios [5,6,7]. Notre patiente était multipare jeune de 32 ans avec une grossesse triple et avait connu plusieurs épisodes de menace d’accouchement prématuré. Le tableau clinique brutal sans prodrome est fortement évocateur, 70% pendant le travail et 30% après la naissance (voie basse ou césarienne) [5] et exceptionnellement : IVG, traumatisme abdominal fermé, mort fœtale in utero. La plupart des auteurs distinguent 4 tableaux cliniques pouvant se résumer en dyspnée intense suivie d’un état de choc avec parfois convulsions puis arrêt cardio-respiratoire entrainant rapidement le décès maternel. Les survivantes auront une CIVD avec hémorragie massive. Le réel problème est que le diagnostic définitif est toujours fait à postériori et qu’il n’existe aucun test fiable à ce jour permettant de prévenir cette complication [3]. Cependant le pronostic initialement dramatique 39% de décès maternels avec seulement 15% de survie sans séquelles neurologiques, 78% survie fœtale dont seulement 39% sans séquelles neurologiques [5], a connu une amélioration récente avec une mortalité maternelle de 26,4% et fœtale de 15% [3,6]. Une proportion des patientes présentent des séquelles neurologiques liées à l‘hypoxie cérébrale [11] ; dans notre cas, une amnésie s’est installée après reprise de conscience de la patiente ; l’IRM réalisée n’a pas retrouvée de lésions focales, et la récupération s’est faite lentement, nécessitant un suivi neurologique en externe. La prise en charge de l’embolie amniotique est basée sur les mesures de réanimation. En salle de travail, le traitement est symptomatique : une priorité doit être accordée à l’extraction fœtale, surtout en cas de grossesse multiple, permettant de lever la compression cave et de faciliter la réanimation maternelle ; le collapsus est traité par administration d’adrénaline ; la libération des voies aériennes supérieures et la ventilation précoce par O2 pur (CRF abaissée, consommation O2 augmentée) est aussi nécessaire. Quant à la prise en charge de l’hémorragie, il s’agit des mêmes schémas pour toute hémorragie de délivrance avec recours à une hystérectomie d’hémostase ou une embolisation précoce des artères utérines [1,3,9]. Notre patiente a présenté une amnésie en rapport avec l’épisode embolique, d’évolution lentement favorable en hospitalisation, nécessitant un suivi en neurologie bien que l’IRM n’ait décelé aucune lésion focale.
Conclusion
L’embolie amniotique est une pathologie grave justifiant des soins intensifs. Malgré les récents progrès de la réanimation, elle reste classée dans les causes de décès inévitables par les experts. L’obstétricien devrait penser à ce diagnostic, et l’évoquer chaque fois que la symptomatologie s’y prête, la précocité de diagnostic et de prise en charge influençant fortement son pronostic

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Références

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