Atteintes oculaires au cours des intoxications à l’alcool méthylique : quel pronostic ?

Ocular damages ocuring during methanol poisoning : what outcome ?

janvier 2014, par Ayé Y.D , Tétchi Y.D. , Kouassi J. , Soro L. , Amonkou A.A.

Auteur Correspondant : Ayé Y. Denis, CHU de Yopougon, E-mail : ayeci chez yahoo.fr

Résumé

Introduction : Le mauvais pronostic des atteintes visuelles consécutives aux intoxications au méthanol est habituel. Mais des cas de rémission sont rapportés.
Objectif Identifier les facteurs pouvant être associés à un meilleur pronostic des atteintes visuelles au cours des intoxications au méthanol, et faire une revue de la littérature.
Patients et méthode Analyse de quatre cas cliniques d’intoxication à l’alcool frelaté avec cécité totale colligés dans le service de réanimation polyvalente du CHU de Yopougon, de 2010 à 2012 et revue de la littérature.
Résultats Deux des quatre patients ont eu une rémission complète de leur cécité. Ils étaient les moins graves à l’admission et n’avaient pas d’anomalie au fond d’œil initial.
Discussion Il est difficile de prédire le pronostic des atteintes visuelles acquises au cours des intoxications au méthanol.
Mais Le pronostic parait lié à la sévérité de l’acidose métabolique, à sa durée et au délai et à l’efficacité de la prise en charge initiale.
Conclusion Des facteurs associés à une meilleure évolution des atteintes visuelles ont été décrits. Il s’agit de l’absence d’anomalie au fond d’œil initial, de la précocité de la prise en charge, de l’efficacité du traitement de l’acidose ou sa prévention, la supplémentation en folates, l’administration des corticoïdes. De même, l’efficacité du Fomépizole est à souligner.
Mots clés : Intoxication, Méthanol, Alcool frelaté, atteintes visuelles

Summary

Introduction The most widely considered-view is the bleak prognosis of visual impairment from methanol poisoning. But cases of remission are reported.
Objective Identify factors that could improve prognosis of visual impairment during methanol poisoning.
Material and methods Analysis of four clinical cases of adulterated alcohol poisoning with total blindness collected in the intensive care unit of the University Hospital of Yopougon, from 2010 to 2012 and literature revew.
Results Two of the four patients had a complete remission of their blindness. They where less severe at admission and had no abnormality in their ophtalomoscopic examination.
Discussion It appears difficult to predict the prognosis of visual impairment acquired during methanol poisoning.
The prognosis seems related to the severity of metabolic acidosis and its duration. Therefore, it is linked to the timing of care and its effectiveness.
Conclusion Some factors appear to improve visual impairment resulting from methanol toxicity. It is about the absence of visual deficiency in the initial eye examination, the early care, the efficiency in the treatment of acidosis or in its prevention, folate supplementation, and the use of corticosteroids. Moreover, the effectiveness of Fomepizole is noteworthy.
Keywords : Poisoning, Methanol, adulterated alcohol, blindness, visual impairment

Introduction

Le méthanol contenu à des concentrations diverses dans l’alcool frelaté est source d’intoxications qui demeurent endémiques dans nos pays en voie de développement.
Le mécanisme unanimement invoqué indexe le rôle toxique des formates issus du métabolisme hépatique du méthanol [1,2,3]. Cette agressivité du formate est certes systémique mais également, dirigée contre le système nerveux central et les voies oculaires [4,5].
La morbidité est dominée par la question de l’atteinte oculaire très fréquente. Pour beaucoup d’auteurs cette atteinte lorsqu’elle survient est de pronostic sombre [6], faisant peser chez le patient le risque fatal d’une cécité définitive.
Mais des cas isolés de guérison ou de régression des atteintes oculaires suite à l’intoxication au méthanol ont été rapportés [7] et nous exposons ici une série de quatre cas d’atteintes oculaires consécutives à l’intoxication à l’alcool frelaté dont deux ont eu une évolution favorable.
Le but de notre travail est de relever à travers ces observations et à l’aide d’une revue de la littérature, les facteurs et les conditions qui ont été d’un concours à une évolution favorable dans ces cas.

Observations

Nous avons colligé de 2010 à 2012 quatre dossiers de patients consécutifs, qui ont été admis dans notre unité de réanimation polyvalente au CHU de Yopougon, pour intoxication à l’alcool frelaté avec cécité.
Les observations des patients ont été résumées à travers quatre tableaux (Tableaux I à IV) qui présentent respectivement : les caractéristiques démographiques et épidémiologiques des patients, les données cliniques des patients, les données paracliniques des patients, et enfin les données thérapeutiques et évolutives des patients.
Les atteintes encéphaliques objectivées au scanner cérébral du patient numéro 4 sont représentées à la figure 1

Discussion :

Les signes cliniques en rapport avec l’intoxication au méthanol sont classiques et bien connus. Ils sont assez caractéristiques dans leur marche d’installation et leur expression. En général un délai de latence de 12 à 48 heures est observé [8,1,3] avant la survenue des symptômes qui s’associent diversement dans le temps Le diagnostic positif formel est apporté par la mise en évidence du méthanol ou de ses métabolites dans le sang [9,10]. Dans nos conditions de travail où le diagnostic biologique fait défaut, les éléments cliniques, en rapport avec le contexte, prennent toute leur valeur pour asseoir le diagnostic. C’est le cas chez nos quatre patients où les signes digestifs, les signes neurologiques et les signes d’atteinte oculaire grave ont été constants. La déshydratation rarement mentionnée dans la plupart des cas rapportés dans la littérature est apparue très manifeste chez trois de nos patients (patients 1,3 et 4). Cela peut s’expliquer par l’effet diurétique de l’alcool, les vomissements et l’hyperosmolarité plasmatique induite par le méthanol. L’un des patients (patient 4), chez qui le scanner cérébral a été réalisé, a présenté des signes d’imagerie cérébrale très caractéristiques de l’intoxication au méthanol : il s’agit d’hypodensités bilatérales des aires putaminales compatibles avec une nécrose putaminale associée à de discrètes plages hypodenses frontales bilatérales. Ces images relatives à l’agressivité du toxique pour ces régions du cerveau ont été fréquemment rapportées dans la littérature [11-20] .Ces lésions sont les conséquences de l’agressivité du formate, métabolite du méthanol vis-à-vis du tissu nerveux. L’acide formique inhiberait le cytochrome oxydase de la chaîne respiratoire mitochondriale, induisant alors des lésions cytotoxiques d’origine hypoxique. Celles-ci prédomineraient au niveau de certaines régions vulnérables du cerveau : il s’agit des noyaux gris centraux, des voies optiques et de certaines régions périphériques sous corticales de la substance blanche.
La vulnérabilité du tissu nerveux cérébral, en particulier de ces régions du cerveau vis-à-vis du formate, explique le pronostic souvent sévère de l’intoxication au méthanol mais surtout des séquelles oculaires fréquentes.
Ce sont ces dommages que tente de prévenir le traitement aujourd’hui bien codifié et qui fait appel à l’alcalinisation, à l’hémodialyse, mais surtout à l’antidote qui était traditionnellement représenté par l’éthanol [21]. Mais aujourd’hui, l’éthanol est supplanté par le Fomépizole dont l’efficacité, la maniabilité et l’innocuité lui sont supérieures [22- 24]. La mise en jeu de ce traitement tient compte de la gravité de l’intoxication [3]. Cette gravité de l’intoxication au méthanol se fonde sur l’atteinte neurologique qui se traduit par les troubles de la conscience, la présence de troubles visuels ; l’atteinte rénale, ainsi que des éléments liés à la toxicocinétique du méthanol tels que la profondeur de l’acidose (PH< 7,10) ou une méthanolémie au délà de 0,5g/l à l’admission. Ces signes de gravité recommandent habituellement le recours à la dialyse. Mais le pronostic de l’intoxication au méthanol parait beaucoup plus lié au délai écoulé avant le début du traitement, à la durée de l’acidose et à l’importance du trou anionique [25,26]. L’atteinte oculaire est fréquente au cours de l’intoxication au méthanol. Le pronostic de ces atteintes est des plus sombres car se soldant en règle général par une cécité [27-29].
Benton et al [27] ont rapporté en 1952 une étude sur les manifestations oculaires au cours et dans les suites de l’intoxication au méthanol. Ce travail demeure une référence historique. Il s’agissait d’une catastrophe liée à la consommation d’alcool frelaté contenant 35% de méthanol qui est survenue en Octobre 1951 à Atlanta aux Etats-Unis. Cette catastrophe a conduit à enregistrer à l’hôpital, trois cent vingt cas d’intoxication au méthanol, parmi lesquels cent trente deux étaient symptomatiques, trente sept décès ont été enregistrés au sein de ce groupe. Benton et collaborateurs ont fait un recueil systématique des symptômes oculaires chez ces patients dès leur admission et de façon quotidienne, puis sur un suivi de huit mois, avec une évaluation de l’acuité visuelle, du fond d’œil, du champ visuel etc...
Soixante deux patients (soit 19,37% des patients) présentaient des symptômes oculaires variés : allant de la perception de phosphènes, de la vison floue à la cécité complète. Les constatations au fond d’œil notaient des lésions évolutives dans le temps dont une hyperhémie du disque optique au début des symptômes puis un œdème de la papille et plus tard à une atrophie du nerf optique. Les altérations précoces du champ visuel étaient des scotomes centraux. Le pronostic de ces lésions oculaires apparaissait lié à la sévérité de l’acidose métabolique sous jacente, à l’intensité de l’altération du réflexe photomoteur et à la persistance de ces altérations oculaires lors de la prise en charge. De sorte que les patients chez qui le réflexe photomoteur était absent à l’admission, chez qui un œdème rétinien était présent au fond d’œil paraissaient avoir un mauvais pronostic visuel. Et lorsqu’il n’y avait pas une récupération tout au moins partielle de l’acuité visuelle dans les six jours suivant le début de la prise en charge, les chances de voir les altérations de l’acuité visuelle s’installer définitivement et même empirer devenaient plus nettes.
Abondant dans le même sens, R.Paasma et al [6] ont suivi durant six ans 27 survivants d’une intoxication collective à l’alcool frelaté, survenue en Septembre 2001en Estonie. Ils concluaient en 2009, au terme de leur suivi que les dommages
initiaux oculaires et neurologiques présents au moment de la sortie d’hôpital six ans plutôt, restaient irréversibles. Et même ils avaient pu identifier des lésions oculaires et neurologiques apparues secondairement chez ces patients dans 36% des cas.
S’agissant de la nature des ces atteintes oculaires, des études histopathologiques ont pu être réalisées dans certains cas [27,29]. Les faits les plus marquants révélés ont été la présence bilatérale d’une nécrose du nerf optique, sélective, sur sa portion terminale intra orbitaire. La portion proximale du nerf étant totalement indemne.
[30,5], à partir d’enregistrements électrophysiologiques (Potentiels Evoqués Visuels, électrorétinographie) de la fonction visuelle ont pu mettre en évidence deux types de lésions visuelles : l’atteinte rétinienne et la neuropathie optique, sans lien conditionnel entre les deux. L’atteinte rétinienne paraissait survenir plus précocement et avec la faculté d’une possible réversibilité. La neuropathie optique s’installerait dans le temps, précédée ou non d’une rétinopathie, avec un pronostic visuel beaucoup plus péjoratif.
Tenant compte de ces constatations, l’on peut comprendre que certains cas de guérisons ou de régression significative des atteintes visuelles graves consécutives à l’intoxication au méthanol aient pu être rapportés [31-34,7]. Quelques fois, ces cas de guérisons sont survenus au-delà des délais signifiés par Benton et al ; comme ce cas singulier d’un adulte Mélanésien rapporté par Scrimgeour [7]. Ce Mélanésien a été complètement aveugle après une intoxication massive au méthanol. 12 semaines plus tard, sa fonction visuelle a connu un rétablissement partiel mais significatif.
Les déterminants ayant concouru à l’évolution favorable dans ces cas ne sont pas clairement établis, mais l’on pourrait souligner des faits comme la précocité dans la prise en charge, la supplémentation en folates, l’usage des corticoïdes, l’efficacité dans le traitement de l’acidose ou sa prévention. Le rôle favorable du Fomépizole sur les troubles visuels a été signalé [33]. Nous mentionnerons de façon particulière le protocole utilisé par Rotenstreich [31] dans un cas exceptionnel de perte quasi-totale de l’acuité visuelle prise en charge tardivement ; 15 jours après la prise du toxique et 5 jours après la perte brutale de la fonction visuelle. La mise en œuvre de ce protocole a abouti à une récupération totale de l’acuité visuelle dont l’amélioration a débuté 3
Article original jours seulement après la mise en route du traitement. Ce protocole a associé la prednisone à 60 mg/j par voie orale pendant un mois à la vitamine B1 à 100 mg/j par voie intramusculaire
pendant 20 jours.
Dans nos 4 cas, la cécité était totale avec une absence de perception lumineuse chez tous les patients. Nous n’avons pu évaluer l’existence éventuelle d’une acidose chez aucun des quatre patients. Le traitement dans tous les cas a été purement symptomatique, sans recours à un antidote, mais tous ont reçu du bicarbonate comme tampon. Dans un cas (patient 4) l’usage a été fait de corticoïdes et d’un complexe de vitamines B1B6. Deux cas (patient1 et 2) ont montré une récupération totale de l’acuité visuelle au bout d’une semaine, sans qu’un traitement spécifique n’ait été mis en œuvre. Mais il est à noter que le fond d’œil dans ces 2 cas n’avait pas montré d’anomalie. Par contre les patients 3 et 4 n’ont montré aucun signe de récupération de la fonction visuelle à un mois. Le patient 4 est décédé un mois plus tard des conséquences de sa perte d’autonomie (cécité, atteintes neurologiques).
Il s’agit là d’un bilan mitigé comme dans l’étude de Sanaei-Zadeh [35] publiée en 2011 et qui avait pour but d’évaluer le pronostic visuel des cas de perturbations de la fonction visuelle lors d’intoxications au méthanol. Il s’agissait d’une étude rétrospective qui a recensé 50 cas de survivants d’intoxication au méthanol avec troubles visuels. 37 d’entre eux ont pu être évalués à un an au moins. Cette étude a conclu à l’impossibilité de prédire l’issue des perturbations visuelles occasionnées par l’intoxication au méthanol. Ce qui semble résumer la complexité de la situation et que nous rencontrons fréquemment

Conclusion

La consommation d’alcool bon marché est une pratique encore bien encrée dans les habitudes des populations de nos pays en développement, ce qui rend permanente la menace de survenue d’accidents d’intoxication au méthanol avec ses conséquences oculaires graves.
Le pronostic de ces atteintes oculaires semble lié à la précocité de la prise en charge, et à l’efficacité du traitement de l’acidose. Par ailleurs, l’absence d’anomalie au fond d’œil initial, la supplémentation en folates, l’usage précoce de corticoïdes paraissent associés à un meilleur pronostic.
Il nous parait essentiel d’insister sur l’importance de l’examen ophtalmologique initial bien conduit, dès la prise en charge de tels patients.

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